Xem mẫu

  1. Chương IV 4.1. ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC NHÂN TỐ VẬT LÝ Ảnh hưởng của các yếu tố ngoại cảnh đến 4.1.1. Độ ẩm vi sinh vật • Hoạt độ của nước Aw (water activity) • AW
  2. Nhiệt độ thấp Ứng dụng: Khử trùng bằng nhiệt độ • Nhiệt độ 65oC sẽ gây tác hại cho VSV và ở nhiệt độ chất bột. Nhiệt độ sấy tiệt trùng dụng cụ 150 - 160oC/ 2 giờ 100oC hoặc hơn VSV sẽ bị tiêu diệt gần hết trong một thời Khử trùng nhiệt ướt gian nhất định do nhiệt độ cao  biến tính protein, bất hoạt enzyme  màng tế bào bị phá huỷ hoặc có thể tế bào •Khử trùng Pasteur: sử dụng nhiệt độ : 63 - 65oC/30 phút hoặc bị đốt cháy toàn bộ. 72 - 74oC/15 giây. • Tác dụng của nhiệt độ với VSV phụ thuộc vào các nhân tố Dùng để khử trùng sữa, dịch quả, rau, thực phẩm. khác như thời gian tác động, sức chịu nhiệt của VSV. •Đun sôi: đun sôi trực tiếp trong 30 phút - 1 giờ. Đây là cơ sở cho việc xác định biện pháp khử trùng nhiệt độ Khử trùng dao, kéo, panh kẹp… cao có hiệu quả. 7 8 •Hấp hơi nước cách quãng: Dùng khử trùng môi trường dễ bị 4.1.3. Áp suất thẩm thấu hỏng khi hấp ở nhiệt độ cao hơn như môi trường có huyết Nồng độ chất tan trong dung dịch mà VSV tồn tại thanh, lòng trắng trứng, sinh tố, đường... quyết định thẩm áp.  Hấp 3 lần bằng hơi nước 100oC, mỗi lần 30 phút đến 1 giờ cách nhau 24 giờ. Sau mỗi lần để môi trường ở nhiệt độ thích Phần lớn vi khuẩn sinh trưởng thích ứng ở môi hợp. trường có nồng độ muối
  3. b.Tia tử ngoại (tia cực tím - UV) • Là sóng điện từ có bước sóng ngắn hơn ánh sáng nhìn thấy nhưng dài hơn tia X, nằm trong khoảng từ 10 nm - 400 nm. • Tác dụng của tia tử ngoại có thể là gây kìm hãm sinh trưởng, đột biến gen và gây ức chế đối với VSV Tác dụng của tia tử ngoại phụ thuộc vào: • Chiều dài bước sóng: 100÷280 nm (254nm) • Liều lượng và thời gian chiếu tia • Loại hình vi sinh vật: VSV có nha bào hay sắc tố (nấm mốc) đề kháng mạnh. • Trạng thái môi trường: môi trường có mặt cystine, hợp chất có chứa SH sẽ hạn chế tác dụng do các hợp chất này hấp thụ tia tử ngoại Ứng dụng: Đèn tử ngoại (Ultraviolet (UV)-lamp) được sử dụng để khử trùng không khí, nước, thức ăn…;  Được sử dụng trong nhiều lĩnh vực: y tế, bảo quản/chế biến thực phẩm, sinh học…  Năng lượng UV có thể tiêu diệt hiệu quả vsv ô nhiễm: vi khuẩn, nấm 13 mốc, virus… 14 Ứng dụng: Khử trùng bằng tia tử ngoại 4.2. ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC NHÂN TỐ HÓA HỌC 4.2.1. Độ pH • pH/[H+] cần cho sự hoạt động của nhiều enzyme và H+, có ảnh hưởng đến điện tích bề mặt và đến mức độ điện ly của muối khoáng do đó ảnh hưởng đến sự thẩm thấu, trao đổi chất qua màng tế bào. • Giới hạn chung của pH đối với sự sinh trưởng của VSV là từ 3 - 11 • Nhóm ưa trung tính (pH 6-8) • Nhóm ưa axit (pH 0-5,5) • Nhóm ưa kiềm (pH 8,5-11) 15 16 -pH thích hợp cho sinh trưởng của một số nhóm vsv: 4.2.2. Không khí + Vi khuẩn: 6,8-7,2 • Oxy là chất có vai trò quan trọng trong sinh trưởng của + Nấm men: 4,0-4,5 VSV. + Nấm mốc: 3,0-3,5 • Vi sinh vật hiếu khí tuyệt đối: bình thường cần có oxy để + Cổ khuẩn, Bacillus licheniformis (protease, lipase sinh trưởng và có thể sinh trưởng trong khí quyển chuẩn  chất tẩy rửa): 9-10 chứa 21% O2 (Pseudomonas, nấm, phần lớn tảo…) -pH nội bào khoảng 7,0  thay đổi phụ thuộc vào pH ngoại • Vi sinh vật tuỳ tiện: là các VSV có thể sinh trưởng trong môi bào. trường có đủ hoặc thiếu O2, có hoặc không có O2. Trong - pH làm thay đổi tính thấm của màng, phá hủy màng TB điều kiện không có O2 chúng chuyển sang phương thức thu biến tính protein  ADN bị phá hủy  TB chết năng lượng bằng lên men. - MT nuôi cấy vsv cần phải bổ sung dung dịch đệm vào môi • Vi sinh vật kỵ khí: không thể sinh trưởng trong môi trường trường để ngăn cản sự dịch chuyển pH. có O2 do các phân tử O2-(gốc superoxide tự do) sinh ra Ứng dụng trong chăn nuôi: ủ chua thức ăn thô xanh cho trong quá trình oxy hóa + H+  H2O2 (hydrogen peroxide), gia súc nhai lại OH- (gốc hydroxyl)  oxy hóa mạnh  gây tổn hại cho TB. 17 18 3
  4. 4.2.3. Thế oxy hoá khử 4.2.4. Các chất khử trùng, tiêu độc có nguồn gốc hóa học • Mức độ oxy hoá khử nói một cách khác là mức độ thoáng khí a. Nhóm axit của môi trường có quan hệ chặt chẽ với hoạt động sống của •Tác dụng khử trùng của axit là ion H+ quyết định. Nhưng tác động VSV, được biểu thị bằng trị số rH2. mạnh hay yếu còn phụ thuộc vào một số yếu tố: rH2 = - log (H2) - Nồng độ ion H+ và độ pH: Các axit mạnh có nồng độ ion H+ lớn - H2: Nồng độ nguyên tử H trong dung dịch hay khí quyển. như HCl, H2SO4 có tính sát trùng mạnh hơn các axit yếu như axit - rH2 có quan hệ chặt chẽ với nồng độ ion hydro - độ pH. lactic, axetic. Trong môi trường bão hoà hydro rH2 = 0, bão hoà oxy rH2 = - Tốc độ phân ly của axit: Hai axit HCl và H2SO4 có nồng độ ion H+ 41. như nhau nhưng tốc độ phân ly của HCl cao hơn H2SO4 nên có tác • Hầu hết các VSV không thích ứng ở rH2 > 30. dụng mạnh hơn. • Nhóm VSV hô hấp hiếu khí: có thể tồn tại trong môi trường •Hạn chế sử dụng axit vô cơ vì đặc điểm ăn mòn có thế oxy hóa khử cao. (rH2 =10 – 30) b. Nhóm kiềm • Nhóm VSV hô hấp kỵ khí: tồn tại trong môi trường có thế •Tác dụng sát trùng do ion OH- nhưng OH- kém độc hơn H+. oxy hóa khử thấp. (rH2 = 8 – 10) •Các loại kiềm có độc với vi khuẩn: KOH, NaOH, NH4OH, Ba(OH)2. • VSV kỵ khí hoặc hiếu khí tuỳ tiện thích ứng ở rH2 = 0 - 30. 19 20 CaO (Vôi bột -lime, quicklime) NaOH (Lye, soda lye): Thâm nhập vào các phân tử bám dính, vi sinh vật, làm tan chúng hoặc biến đổi chúng. •Hút ẩm (H2O) và CO2 trong không khí tạo Ca(OH)2 và sinh nhiệt, • Có khả năng tiêu diệt hầu hết các VK gây bệnh thông nếu để lâu ngoài không khí thì CaO tác dụng với CO2 tạo CaCO3 thường, virus (dịch tả heo, FMD). (trơ không còn tác dụng nữa) • Nồng độ đâm đặc (5%)  tiêu diệt được bào tử nhiệt thán. •Không có tác dụng trên bào tử nhiệt thán và Clostridium • Dung dịch loãng 0,4-0,8 % dùng sát trùng dụng cụ (máng •Sử dụng để rắc trên sàn, nền xi măng, đất. Khi dùng nên chú ý có ăn, xô, cuốc xẻng...) thể gây khô da và móng thú • Dung dịch 2%: khử trùng nền, sàn, tường, rãnh phân, Ca(OH)2 Vôi tôi đường đi, xe chở gia súc, hố tiêu độc. Chứa tối thiểu 0,14g/100 ml nước vôi sữa, dễ tan trong nước nóng. Dung dịch đã pha cần đậy kỹ tránh tạo váng trên bề mặt làm trầm hiện Ca dưới đáy Ca(OH)2 + CO2 → CaCO3 Dung dịch 10-20% dùng sát trùng chuồng trại; Quét tường, gốc 21 cây… 22 c. Halogen và các hợp chất của nó d. Phenol và các dẫn xuất Clo (Cl2) : Tác dụng khử khuẩn của clo và hợp chất của nó là nhờ sự • Phenol và các dẫn xuất của nó là cresol, lysol... với nồng độ oxy hóa khử. thích đáng trong dung dịch có tính sát trùng mạnh. Tác Các hóa chất có chứa Clo thường sử dụng bao gồm: dụng của các chất trên chủ yếu là do: phá hoại tính thấm - Cloramin B hàm lượng 25 – 30% clo hoạt tính ; Cloramin T - Canxi hypocloride (Clorua vôi); Bột Natri dichloroisocianurate của màng tế bào chất, làm biến tính protein. - Nước Javen (Natri hypocloride hoặc Kali hyphocloride). • Do độc tính cao, kích ứng mô nên ít được sử dụng Ứng dụng: rửa sàn, dụng cụ vắt sữa, rửa vết thương…. • Thường dùng tiêu độc chuồng trại, dụng cụ thú y (dung Iot (I2) dịch 3-5%), tiêu độc quần áo, rửa vết thương (dung dịch Iot là tác nhân oxi hóa mạnh làm bất hoạt enzyme do iot kết hợp với 3%), chống ngứa, trị ghẻ (dung dịch 1%). Chú ý không sử thành phần tirozin. dụng tiêu độc lò sát sinh vì sẽ để lại mùi hôi Iot hòa tan trong cồn và trong dung dịch của KI hoặc NaI. I ở dạng • Dung dịch 5% có thể tiêu diệt nha bào nhiệt thán liên kết có tác dụng diệt khuẩn mạnh nhưng không gây kích thích . • Dung dịch 0,2-0,5% dùng sát trùng tay, dung dịch 3% sát  sát trùng da nơi sắp phẫu thuật, nơi tiêm, thiến, cắt rốn, rửa vết trùng chuồng trại. Hơi Crezol có thể sát trùng lồng gà, thương… máy ấp trứng, nhà máy thức ăn.. 23 24 4
  5. e. Focmandehit f. Các muối Amonium bậc 4 thế hệ I • Là chất khí khá bền vững về nồng độ ở nhiệt độ cao, rất độc Có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt do đó làm tăng tính và kích thích mạnh niêm mạc. Dung dịch có chứa 37-40% thấm của tế bào, gây phá huỷ màng tế bào dẫn đến làm vỡ tế focmaldehyt được gọi là focmol (focmalin). bào, nguyên sinh chất bị biến tính • Dung dịch focmon có tác dụng khử trùng mạnh do Thành vi khuẩn hấp phụ hóa chất này rất cao, nơi đó sẽ focmaldehyt làm bất hoạt một số thành phần tế bào phát sinh tác dụng. 99% vi khuẩn bị tiêu diệt, tuy nhiên (protein, axit nucleic). những vi khuẩn co cụm phía trong sẽ phát sinh tính đề kháng • Có tác dụng trên hấu hết các vi khuẩn, vi khuẩn sinh bào Tác dụng sát khuẩn trên vi khuẩn G+, G- nhưng không có tử, virus hiệu quả đối với virus, bào tử và vi khuẩn lao • Sử dụng để khử trùng dụng cụ, chuồng trại, phòng ốc, lò ấp, Nhóm này có độc tính thấp, không ăn mòn, vì vậy thường bảo quản mẫu bệnh phẩm và điều chế vaccine được sử dụng sát trùng chuồng trại ở thời điểm không có dịch hoặc trong vùng đang bị dịch đe doạ. Lưu ý: Do độc tính sinh hơi, kích ứng niêm mạc, làm chết biểu mô, mất cảm giác, có nguy cơ gây ung thư nên khi dùng Các loại thuốc thuộc nhóm này như Bestaquam, TH4, phải đeo găng, khẩu trang... Bioxide, Pacoma, BKC, BKA (Benzalkonium) 25 26 4.2.5. Các chất hóa học trị liệu - Là các chất được tổng hợp bằng phương pháp hoá học dựa trên các cấu trúc tương tự với một thành phần quan trọng cho sự sinh trưởng của VSV (coenzyme, protein, axit nucleic)  cạnh tranh chỗ của chất này trong phản ứng sinh tổng hợp  hình thành nên hợp chất không cần thiết làm cho các phản ứng sinh hoá của TB bị kìm hãm  gây ức chế quá trình sinh trưởng, phát triển của VSV gây bệnh - Ví dụ: Sulfonamide - Sulfonamides là chất kháng khuẩn phổ rộng, được tổng hợp có cấu trúc tương tự như PABA (para aminobenzoic acid) của vi khuẩn. 27 28 Sulfonamide 4.3. Ảnh hưởng của các yếu tố sinh học PABA là thành phần tham gia tổng hợp nên axit folic, tiền chất của coenzyme tham gia vào quá trình tổng hợp purin, axit amin. 4.3.1. Mối quan hệ với các VSV và sinh vật khác Do hoạt tính cao, Sulfonamides sẽ chiếm chỗ của PABA  ngăn cản Quá trình sinh trưởng của vsv còn phụ thuộc vào sự có mặt quá trình tổng hợp axit folic  quá trình sinh trưởng của vi khuẩn bị của các sinh vật khác. ức chế VSV không chỉ có mối quan hệ tương hỗ giữa chúng với nhau mà còn với thực vật và động vật. Có các kiểu quan hệ tương hỗ sau: a. Quan hệ cộng sinh (symbiosis): tác dụng hiệp đồng (synergism), đôi bên cùng có lợi (mutualism) b. Quan hệ hội sinh (commensalism) c. Quan hệ đối kháng (antagonisms) d. Quan hệ cạnh tranh (competition) e. Quan hệ ký sinh (parasitism) 29 30 5
  6. a. Quan hệ cộng sinh (symbiosis): Là mối quan hệ hợp tác c. Quan hệ đối kháng: Nhóm vsv này tiêu diệt hoặc ức chế nhóm giữa hai hay nhiều loài sinh vật trong đó tất cả các loài vsv kia. đều có lợi  Mối quan hệ không thể tách rời Ví dụ: - xạ khuẩn sản sinh kháng sinh, ức chế sự phát triển của loại VK mẫn cảm với kháng sinh do xạ khuẩn tiết ra. Ví dụ: Cộng sinh của tảo + nấm hoặc vk lam + nấm tạo thành - Vi khuẩn lactic lên men đường sản sinh axit lactic làm giảm địa y; cộng sinh vi khuẩn nốt sần ở rễ cây họ đậu (chi pH của môi trường, đồng thời sinh các bacteriocin  ức chế Rhizobium); cộng sinh vk lam và bèo hoa dâu; VSV có lợi sự sinh trưởng của vi khuẩn gây thối/gây hại trong đường ruột của ĐV (Lactobacillus sp., VSV dạ d. Quan hệ cạnh tranh: xảy ra giữa các nhóm vsv có cùng nguồn cỏ…) dinh dưỡng/môi trường sống: b. Quan hệ hội sinh: Quan hệ giữa 2 loài sv mà một bên có Ví dụ: Cạnh tranh giữa nhóm VSV có lợi và có hại trong đường lợi nhưng không làm ảnh hưởng đến bên kia ruột người và động vật Ví dụ: - VSV bình thường trong đường ruột người và động vật e. Quan hệ ký sinh: Vsv này sống ăn bám trên vsv kia. Sự phát triển của loài này sẽ ức chế hoặc gây hại cho loài kia. (E. coli hoại sinh)  không ảnh hưởng tới vật chủ Ví dụ: -Virus kí sinh trong TB vật chủ  phá hủy TB vật chủ  - Thực khuẩn thể ôn hòa kí sinh trên vi khuẩn E. coli  ứng gây bệnh dụng trong di truyền (chuyển gen) 31 32 4.3.2. Tác động của kháng sinh/các hoạt chất kháng b. Cơ chế tác động của kháng sinh khuẩn, kháng nấm có nguồn gốc từ VSV a. Nguồn gốc - Kháng sinh từ vi khuẩn: Bacitracin (từ Bacillus licheniformis); Polymyxin (từ Bac. Polymixa); Tyrothricin (từ Bac. brevis) - Kháng sinh từ xạ khuẩn: Streptomycin (từ Streptomyces griceus); Neomycin (từ Strep. fradiae); Kanamycin (từ Strep. kanamyceticus); Chlortetracycline (từ Strep. aureofaciens); Oxytetracycline (từ Act. rimosus); Tetracycline (từ Strep. aureofaciens, hoặc bằng phương pháp khử clo của chlortetracycline); Chloramphenicol (từ Streptomyces venezuela và các xạ khuẩn khác) - Kháng sinh từ nấm mốc: Penicillin : sản phẩm trao đổi chất thứ cấp của nấm mốc Penicillium notatum (penixilin G, ampicillin, amoxicillin (amox) Penicillin có hoạt tính mạnh đối với vi khuẩn Gram dương, 33 34 hầu như không có tác dụng với vi khuẩn Gram âm. Ức chế quá trình tổng hợp màng/ vách tế bào Các kháng sinh thuộc nhóm tác động màng: Nhóm β-lactam penicillin, ampicillin, amoxicillin, vancomycin… Cơ chế : • Giai đoạn 1: - KS gắn vào thụ thể PBPs (penicillin binding proteins)  phong bế transpeptidase (là enzyme liên kết các mạch oligopeptide trong cấu trúc peptidoglycan của thành TB)  ngăn cản quá trình tổng hợp peptidoglycan - Có 3 - 6 thụ thể PBPs - Những thụ thể khác nhau có ái lực khác nhau đối với một loại thuốc  tác dụng của thuốc khác nhau • Giai đoạn 2: Hoạt hóa các enzym tự dung giải  ly giải tế bào ở môi trường đẳng trương 35 36 6
  7. Nhóm β- lactam: penicillin, Ức chế quá trình tổng hợp màng TB: VD: các KS thuộc vancomycin, bacitracin, nhóm beta-Lactam cephalosporin, cycloserine, rostocetin 37 38 Ức chế nhiệm vụ của màng tế bào Ức chế quá trình tổng hợp nucleic acid • Mất sự toàn vẹn của màng tế bào  đại phân tử và ion thoát • Rifampin: tác động đến các RNA polymerase ra khỏi tế bào  tế bào chết KS thuộc nhóm này : của tế bào nhân sơ ức chế quá trình phiên mã • Amphotericin B (thuốc kháng nấm): gắn vào sterol (chủ yếu (transcription) là ergosterol) ở màng tế bào nấm làm biến đổi tính thấm của • Actinomycin: gắn vào DNA polymerase  ức màng chế enzyme này ngăn sự tổng hợp RNA • Nystatin (thuốc kháng nấm): Liên kết với sterol của màng tế (mRNA) bào các nấm nhạy cảm nên nystatin làm thay đổi tính thấm của màng nấm • Fluoroquinolones: ức chế enzyme DNA gyrase, • Imidazole (kháng nấm):C3H4, ức chế quá trình tổng hợp là một enzyme mở xoắn DNA để chuẩn bị cho ergosterol, là một sterol chủ yếu của màng TB nấm làm quá trình sao chép và phiên mã của vi khuẩn. biến đổi tính thấm của màng • Polymyxin (kháng khuẩn gram âm): Gắn vào màng • Mitomycin: gắn vào 2 chuỗi DNAngăn 2 chuỗi lipopolysaccharide (LPS) của VK Gram âmphá hủy cả tách rời ra  không sao chép được màng trong và màng ngoài. Các quá trình này ngăn cản sự phân chia trong • Colistin (polymyxin E) quá trình sinh sản của vi khuẩn. 39 40 Ức chế quá trình tổng hợp protein Ức chế các quá trình trao đổi chất • Aminoglycosides: Gắn vào thụ thể trên tiểu đơn vị 30S • Sulfonamides: Sulfonamides có cấu trúc tương tự PABA  thông tin mRNA bị đọc sai  1 acid amin không phù  cạnh tranh  ức chế quá trình tổng hợp acid folic hợp  làm vỡ các polysomes thành monosomes  cản trở sự phát triển của VK không có chức năng tổng hợp protein - Aminoglycosides gồm các kháng sinh: amikacin, gentamicin, kanamycin, streptomycin, neomycin… • Tetracyclines: Gắn vào tiểu đơn vị 30S  ngăn chặn các amino acid mới gắn vào chuỗi peptid mới được thành lập • Chloramphenicol: Gắn vào tiểu đơn vị 50S  ức chế peptidyl-transferase  ngăn các amino acid mới gắn vào chuỗi peptid mới thành lập • Trimethoprim: ức chế dihydrofolat reductase  ức chế quá • Macrolides, Lincomycin: Gắn vào tiểu đơn vị 50S  trình tổng hợp tetrahydrofolic acid, là một tiền chất tổng hợp ngăn cản sự thành lập phức hợp đầu tiên để tổng hợp Thymidine monophosphate (dTMP) ức chế tổng hợp DNA chuỗi peptid 41 của VK 42 7
  8. • Vấn đề đặt ra: nguyên nhân gì gây nên tính kháng thuốc của vi c.Tính kháng thuốc của vi sinh vật sinh vật? Vì sao tính kháng thuốc của vi sinh vật ngày càng lan Hiện tượng kháng thuốc của vi sinh vật truyền rộng và ở mức độ nặng nề? Vì sao một chủng vi sinh vật • Ngay sau khi bắt đầu sử dụng penicillin, 1 số chủng có thể kháng lại cùng một lúc với nhiều loại kháng sinh? Staphylococcus đã được xác định kháng lại Penicillin. Ngày nay, 80% chủng Staphylococcus kháng penicillin. • Từ 1940s đến đầu 1950s: streptomycin, chloramphenicol, and tetracycline được phát hiện. – 1953, 1 chủng Shigella đã kháng lại các kháng sinh này và sulfanilamides. – 1970s: các chủng lậu cầu khuẩn Gonorrhea kháng lại các kháng sinh này. • Những năm 1990s: VK kháng lại hầu hết các kháng sinh. – Hy vọng cuối cùng: Vancomycin, là một KS mạnh. Hiện tại các chủng Enterococci đã kháng lại Vancomycin. • Các chủng lao đa kháng (Multi-drug resistant tuberculosis strains) xuất hiện: 1940s -1950s: 1 loại KS như Streptomycin không còn tác dụng điều trị lao. 43 44 Cơ chế hình thành tính kháng thuốc của vi Ở các vi khuẩn không có nhân tố kháng thuốc R: Các gen chỉ đạo việc kháng thuốc nằm trong nhân tế bào; Sự kháng thuốc là chọn lọc sinh vật tự nhiên (đột biến) và sự truyền tính kháng thuốc cho TB khác bằng Quá trình hình thành tính kháng thuốc của vi sinh vật con đường tiếp hợp có kèm theo sự truyền nhiễm sắc phụ thuộc vào nhiều yếu tố: Ở vi khuẩn có nhân tố kháng thuốc R: Các gen kháng thuốc nằm ở - Nồng độ và bản chất của chất kháng sinh ngoài NST (ở bộ gen R-plasmid ); Sự kháng thuốc không phải là quá - Cách sử dụng (tiêm, uống…) và thời gian tác động trình chọn lọc tự nhiên (đột biến) vì chúng có sẵn nhân tố kháng - Cơ chế tác dụng của kháng sinh thuốc này; Sự truyền tính kháng thuốc cho TB khác bằng con đường tiếp hợp, không kèm theo sự truyền nhiễm sắc thể của tế bào; đó là - Đặc tính của vi sinh vật và nhiều nhân tố khác. con đường truyền ngoài nhân, nhờ những nhân tố di truyền tế bào Mặc dù có sự tác động kháng thuốc khác nhau đối với chất - Episome. các chất kháng sinh nhưng cơ chế hình thành tính kháng thuốc được qui lại ở hai cơ chế sau: • Biến đổi ở bộ máy di truyền của vi sinh vật. • Nhân tố kháng thuốc (R plasmid) 45 46 Các cơ chế làm lan truyền tính kháng thuốc  Các phương tiện làm lây lan nhanh tính kháng thuốc ở • Sự lan rộng tính vi khuẩn: kháng thuốc ở nhiều - Plasmid: thêm vào các gen kháng thuốc, trên các loài vi khuẩn do sự plasmid còn mang các gen thúc đẩy sự trao đổi gen chuyển gen ngang giữa các vi khuẩn. (horizontal gene transfer) gồm 3 cơ - Transposon (gen nhảy): đây là những gen có khả năng di chế: chuyển. Các transposon có mang những gen kháng kháng sinh có thể nhảy từ plasmid này đến một - Tải nạp plasmid khác hoặc từ plasmid qua nhiễm sắc thể. Một (Transduction), số transposon kháng thuốc tìm thấy ở vi khuẩn Gram - Biến nạp âm còn mang gen thúc đẩy sự lây truyền. (transformation) - Các integron đây là vector có thể mang gen kháng - Tiếp hợp kháng sinh, integron có thể chèn vào các vị trí nhất định (conjugation) trên nhiễm sắc thể 47 48 8
  9. Biện pháp đối phó với tính kháng thuốc Kháng sinh đồ • Phòng bệnh tốt: để tránh lây nhiễm, lây lan các vi trùng gây bệnh có khả năng kháng thuốc cao như vi trùng lao, thương hàn phó thương hàn, các vi trùng gây bệnh đường ruột • Tìm kiếm các loại kháng sinh mới và nghiên cứu sử dụng phối hợp nhiều loại kháng sinh trong điều trị • Làm thay đổi các bản chất của các plasmid hoặc ngăn ngừa sự tái sinh và sự truyền plasmid giữa các tế bào. • Trong điều trị bệnh: Chỉ sử dụng KS khi có nhiễm khuẩn - Dùng kháng sinh ngay từ đầu có phổ hẹp. Phối hợp KS đúng - Dựa vào kết quả kháng sinh đồ để lựa chọn kháng sinh cho phù hợp - Xác định bệnh để chọn được kháng sinh phù hợp, dùng đủ liều lượng và thời gian. Chữa dứt bệnh mới nên dừng thuốc tránh vi khuẩn kháng lại kháng sinh. • Hạn chế sử dụng kháng sinh trong chăn nuôi • Sử dụng các biện pháp thay thế kháng sinh: chế phẩm sinh học… 49 50 Câu hỏi ôn tập chương When antibiotics don’t work!!! 1. Các yếu tố ngoại cảnh có tác động như thế nào đến quá trình sinh trưởng của vi sinh vật? Ứng dụng trong thực tiễn đời sống và trong chăn nuôi - thú y? - Cơ chế tác động - Ứng dụng 2. Cho biết cơ chế hình thành tính kháng thuốc ở VSV? Quá trình lây lan tính kháng thuốc ở VK diễn ra như thế nào? Biện pháp hạn chế tính kháng thuốc ở VSV 51 52 9
nguon tai.lieu . vn