1. Trang Chủ
  2. Thạc sĩ - Tiến sĩ - Cao học
  3. Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan giữa resistin, visfatin huyết thanh với một số nguy cơ tim mạch chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan giữa resistin, visfatin huyết thanh với một số nguy cơ tim mạch chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

Luận án Tiến sĩ Y học Nghiên cứu mối liên quan giữa resistin, visfatin huyết thanh với một số nguy cơ tim mạch chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 trình bày các nội dung chính sau: Khảo sát nồng độ resistin, visfatin huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2; Xác định mối liên quan giữa nồng độ resistin, visfatin huyết thanh với một số yếu tố nguy cơ tim mạch – chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y ĐOÀN VIỆT CƯỜNG NGHIÊN CỨU 

Thể loại Tài liệu miễn phí Thạc sĩ - Tiến sĩ - Cao học

Số trang 209

Ngày tạo 4/11/2023 1:04:42 AM +00:00

Loại tệp DOCX

Kích thước 2.40 M

Tên tệp

Tải Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan gi... (.pdf)

Xem mẫu

  1. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO                                BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y ĐOÀN VIỆT CƯỜNG NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RESISTIN, VISFATIN  HUYẾT THANH VỚI MỘT SỐ NGUY CƠ TIM MẠCH CHUYỂN HÓA Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
  2. 2 Hà Nội – 2022 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO                                      BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y ĐOÀN VIỆT CƯỜNG NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RESISTIN, VISFATIN  HUYẾT THANH VỚI MỘT SỐ NGUY CƠ TIM MẠCH CHUYỂN HÓA Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2 Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: 9.72.01.07 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC 2
  3. HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: 1. PGS. TS. Hoàng Trung Vinh 2. GS. TS. Nguyễn Lĩnh Toàn Hà Nội – 2022 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan luận án này là công trình nghiên cứu của riêng bản  thân tôi; các số  liệu trong luận án hoàn toàn trung thực và chưa công bố  trong bất kỳ công trình nào. Tác Giả Đoàn Việt Cường
  4. 4 4
  5. LỜI CẢM ƠN Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy và Ban Giám đốc Bệnh viện Quân   y 103, Đảng ủy, Ban Giám đốc Học viện Quân y và các cơ  quan của Học   viện đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành luận án.  Tôi xin chân thành cảm  ơn PGS.TS Nguyễn Thị Phi Nga, Chủ  nhiệm   Bộ  môn Khớp ­ Nội tiết; PGS.TS Nguyễn Ngọc Châu, Phó Chủ  nhiệm Bộ   môn Khớp ­ Nội tiết; PGS.TS Nguyễn Minh Núi, Phó Chủ  nhiệm bộ  môn   Khớp ­ Nội tiết Học viện Quân y đã giúp đỡ tôi trong học tập, thu thập số   liệu và đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho bản luận án. Đặc biệt tôi xin bày tỏ  lòng biết  ơn tới hai thầy hướng dẫn luận án   PGS.TS   Hoàng   Trung   Vinh,   nguyên   Chủ   nhiệm   khoa   Thận   và   Lọc   máu   Bệnh viện Quân Y 103; GS.TS Nguyễn Lĩnh Toàn, Trưởng phòng Sau đại   học, Học viện Quân y đã gợi ý cho tôi ý tưởng, giao đề tài luận án và tận   tình chỉ dẫn tôi trong suốt quá trình học tập nghiên cứu để hoàn thành luận   án. Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc Bệnh viện Nội tiết Nghệ An   và các khoa lâm sàng, cận lâm sàng, các đồng nghiệp đã giúp đỡ  và tạo   điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số  liệu tại bệnh viện.   Tôi xin cảm  ơn tiến sỹ  Nguyễn Văn Hoàn, Nguyên Giám đốc Bệnh viện   Nội tiết Nghệ An; Thạc sỹ Phan Thế Dũng, Phó Giám đốc Bệnh viện Nội   tiết Nghệ An đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thu thập số  liệu tại Bệnh   viện. Tôi xin chân thành cảm  ơn Bộ  môn Sinh lý bệnh đã giúp đỡ  tôi trong   quá trình thực hiện đề tài.  Tôi xin cảm  ơn bạn bè đồng nghiệp đã động viên tôi trong suốt quá   trình học tập và thực hiện đề tài. Tôi xin dành sự biết  ơn và tình cảm sâu nặng cho cha, mẹ, vợ  và các   con tôi; những người đã luôn bên tôi trong lúc khó khăn, chia sẻ động viên   tôi trong công việc và cuộc sống để tôi hoàn thành luận án. 
  6. 6 Hà Nội ngày     tháng   năm 2022 Đoàn Việt Cường 6
  7. MỤC LỤC Lời cam đoan Lời cảm ơn Mục lục Danh mục chữ viết tắt Danh mục bảng Danh mục biểu đồ Danh mục hình 
  8. 8 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT Phần viết  Phần viết đầy đủ tắt 1 ADA American Diabetes Association  (Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ) 2 AMPK AMP­activated protein kinase 3 AT Angiotensin 4 BMI Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) 5 BN Bệnh nhân 8
  9. Phần viết  Phần viết đầy đủ tắt 6 ĐTĐ Đái tháo đường 7 ELISA Enzyme – Linked Immunosorbent Assay 8 GIP Gastric inhibitory polypeptide  9 GUT Gastrointestinal tract (đường tiêu hóa) 10 HA Huyết áp 11 HAtt Huyết áp tâm thu 12 HAttr  Huyết áp tâm trương 13 HCCH Hội chứng chuyển hóa 14 HDL High density lipoprotein  ( lipoprotein tỷ trọng phân tử cao) 15 HOMA­IR Homeostatis Model Assessment Insulin resistance         (Chỉ số kháng insulin) 16 HOMA –  Homeostatis Model Assessment –  (Chỉ số chức năng tế bào ) 17 ICAM­1           Intercellular adhesion molecule­1 (phân tử kết dính nội bào) 18 IDF International Diabetes Federation        (Liên đoàn ĐTĐ Quốc tế)    19 IL Interleukin     20 KTCBP Không thừa cân béo phì 21 LPS Lipopolysaccharide     22 LDL Low density lipoprotein cholesterol  (Lipoprotein cholesterol trọng lượng phân tử thấp) 23 MCP­1 Monocyte chemoattractant protein­1 (Protein hóa ứng động bạch cầu đơn nhân) 24 MAPK Mitogen –activated protein kinase 25 NC Nghiên cứu
  10. 10 Phần viết  Phần viết đầy đủ tắt     26 PAI­1 Plasminogen activator inhibitor­1 (Chất ức chế hoạt hóa plasminogen) 27 PCSK9 Protein convertase subtilisin /kexin type 9 28 RAA  Renin angiotensin aldosterol     29 RAS Renin angiotensin system  (Hệ thống Renin angiotensin)      30 SGLT­2 Sodium­glucose transport 2 (Chất vận chuyển glucose­Natri) 31 TCBP Thừa cân béo phì 32 THA Tăng huyết áp 33 TLPT Trọng lượng phân tử 34 VCAM­1 Vascular cell adhesion molecule 1 (Phân tử kết dính tế bào mạch máu) 35 VB Vòng bụng  36 VEGF Vascular endothelial growth factor  (yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu)     37 VLDL Very low density lipoprotein cholesterol  (lipoprotein cholesterol tỷ trọng phân tử rất thấp) 38 VM Vòng mông 39 WHO World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới) 40 WHR Waist –Hip Ratio (Chỉ số eo – hông) 10
  11. DANH MỤC BẢNG Bảng  Tên bảng Trang 
  12. 12 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Tên biểu đồ Trang  12
  13. DANH MỤC HÌNH Hình  Tên hình  Trang 
  14. 14 ĐẶT VẤN ĐỀ   Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh do rối loạn nội tiết, chuyển hóa biểu  hiện bằng tăng glucose máu mạn tính do giảm tác dụng của insulin tại cơ  quan đích, do giảm tiết insulin hoặc phối hợp cả hai. ĐTĐ là nguyên nhân  tử vong hàng đầu trong 10 nguyên nhân hay gặp nhất liên quan đến tử vong   trên thế  giới [1]. Yếu tố nguy cơ  tim mạch liên quan với ĐTĐ týp 2 gồm   nhiều yếu tố khác như: kháng insulin, tăng glucose máu, rối loạn lipid máu,  tăng huyết áp, tăng insulin máu, viêm hệ thống và các yếu tố được tiết ra từ  mô mỡ [2]. Mô mỡ tiết ra các nội tiết tố để điều hòa một loạt các quá trình  như: quá trình tiêu thụ năng lượng, cảm giác ngon miệng, nồng độ  glucose  máu, sự nhậy cảm với insulin, phản  ứng viêm, và sửa chữa các mô. Các tế  bào của cả mô mỡ trắng và mô mỡ vàng be điều tiết các nội tiết tố hoặc là  các peptid hoặc các lipid và biểu hiện của mRNA, có hoạt tính sinh học cao  tham gia điều hòa nhiều quá trình sinh lý và chuyển hóa. Các adipocytokin  gồm: adiponectin, leptin, MCP­1, TNF­α, resistin, visfatin,nhiều adipokin đã  được xác định nguồn gốc, cấu trúc, chức năng tác đông lên các mô đích, tuy  nhiên còn nhiều adipokin vẫn còn đang được tiếp tục nghiên cứu  … [3].  Năm 2001, Resistin được xác định thuộc họ  các phân tử  protein giàu  cysteine (cysteine rich) hay còn gọi là các phân tử giống resistin hoặc FIZZ   (found in inflammatory zone). Resitin được tiết ra bởi các tế  bào mô mỡ,  các đại thực bào ở người và nó có liên quan với kháng insulin, thừa cân, béo  phì (TCBP) và ĐTĐ týp 2 và các bệnh tim mạch. Resistin cũng tham gia cơ  chế  bệnh sinh vữa xơ  động mạch, gây rối loạn chức năng nội mạc mạch  máu, phì đại các tế bào cơ trơn thành mạch, viêm động mạch và hình thành  các tế  bào bọt. Người ta còn thấy resistin còn liên quan với rối loạn lipid  máu, các chỉ số sinh vữa xơ động mạch, tăng huyết áp [4].
  15. 15 Năm   2004   Visfatin   được   xác   định   có   tên   gọi   là   PBEF   (pre­ß   cell   colony­enhancing   factor)   có   tác   dụng   enzyme   Nampt   (nicotinamide  phosphoribosyltransferase). Visfatin thấy có  liên quan với khối mỡ  tạng,  mối liên quan của visfatin với kháng insulin, TCBP và ĐTĐ và vai trò trong  việc dự  báo nguy cơ  ĐTĐ vẫn chưa rõ [5]. Resistin và visfatin là những  mediator tiền viêm quan trọng gây giảm nhạy cảm của insulin, rối loạn   chuyển hóa và các biến chứng tim mạch, ngoài ra visfatin được cho là là   một adipokin có lợi có tác dụng giống /kích thích tác dụng của insulin [6]. Tuy nhiên cho đến nay mối liên quan của resistin, visfatin với các yếu  tố  nguy cơ  tim mạch chuyển hóa  ở  bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và thừa cân béo   phì vẫn còn là câu hỏi nghiên cứu lớn chưa được giải đáp.  Những yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống đã được công nhận,   nhưng các yếu tố nguy cơ tim mạch không truyền thống có liên quan chặt  chẽ   với   kháng   insulin,   rối   loạn   lipid   máu,   các   chỉ   số   sinh   vữa   xơ  (artherogenic) vẫn còn là ẩn số cần nghiên cứu [7]. Hội chứng tim mạch ­ chuyển hóa (cardiometabolic syndrome) gồm   nhiều rối loạn chuyển hóa, là các yếu tố  nguy cơ  gây bệnh tim mạch và   ĐTĐ. Cơ  chế  phát sinh hội chứng tim mạch ­ chuyển hóa chưa biết rõ.  Kháng insulin ở nhiều cơ quan là đặc điểm thường gặp của hội chứng tim   mạch ­ chuyển hóa. Tình trạng viêm không do nhiễm khuẩn có liên quan   với các tế  bào mô mỡ. Tăng vận chuyển axit béo tự  do tới gan kích thích  gan tăng tổng hợp LDL­cholesterol, triglyceride dẫn đến rối loạn lipid máu.  Các chỉ số lipid máu có liên quan với vữa xơ động mạch và các biến cố tim  mạch ở BN ĐTĐ týp 2. Mặc dù BN ĐTĐ týp 2 đã được điều trị, kiểm soát   đa yếu tố, nhưng các yếu tố nguy cơ tim ­ chuyển hóa vẫn có thể còn tồn   tại khó kiểm soát [8].  Resistin là một marker sinh học có liên quan đến bệnh sinh các bệnh  lý tim mạch, tái hẹp sau can thiệp động mạch vành [9]. 
  16. 16 Visfatin được coi là một mediator gây viêm, có biểu hiện  ở  các đại  thực   bào,   mảng   vữa   xơ,   có   thể   kích   thích   tiết   matrix   metalloproteinase  (MMP)­9  ở bạch cầu đơn nhân [10]. Visfatin đóng vai trò quan trọng trong   cơ  chế  bệnh sinh viêm mạch và làm tăng nguy cơ  bệnh tim mạch  ở  bệnh   nhân ĐTĐ týp 2 [11]. Nghiên cứu về  mối liên quan giữa nồng độ  resistin,  visfatin với thừa cân, béo phì, kháng insulin, ĐTĐ týp 2 và vai trò của chúng  trong cơ chế bệnh sinh kháng insulin, ĐTĐ týp 2 và các yếu tố nguy cơ tim   mạch – chuyển hóa vẫn còn nhiều ý kiến chưa đồng thuận. Nghiên cứu   gần đây cho thấy rằng visfatin có vai trò bảo vệ  tim mạch và có  tác dụng  giống insulin, tuy nhiên vai trò trong ĐTĐ týp 2 cần được làm sáng tỏ về cơ  chế bệnh sinh và khả năng ứng dụng trong lâm sàng  [12], [13], [14]. Câu hỏi  đặt ra là mối liên quan giữa nồng độ  resistin, visfatin với các nguy cơ  tim  mạch – chuyển hóa  ở  bệnh nhân ĐTĐ týp 2 như  thế  nào, liệu có khả  năng  dùng các biện pháp can thiệp kháng resistin, hoặc visfatin trong điều trị và dự  phòng biến chứng của bệnh hiện vẫn còn bỏ ngỏ.    Ở Việt nam đã có một số  nghiên cứu về các adipokine như  nồng độ  leptin, MCP­1, SFRP5, RBP4, IL­18, mRNA29A, 146A, 147A cũng mới được  nghiên cứu trong thời gian gần đây. Tuy nhiên vai trò của visfatin, resistin và  mối liên quan với các yếu tố nguy cơ tim mạch – chuyển  hóa  còn chưa được  nghiên cứu [15­19]. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề  tài:  “Nghiên cứu mối   liên quan giữa resistin, visfatin với một số nguy cơ tim mạch – chuy ển   hóa ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2” nhằm hai mục tiêu sau: 1.  Khảo sát nồng độ  resistin, visfatin huyết thanh  ở  bệnh nhân đái  tháo đường týp 2. 2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ  resistin, visfatin huyết thanh   với một số  yếu tố  nguy cơ  tim mạch – chuyển hóa  ở  bệnh nhân đái tháo  đường týp 2.
  17. 17 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Đái tháo đường týp 2 và mối liên quan với các yếu tố nguy cơ tim   mạch ­ chuyển hóa 1.1.1. Dịch tễ học Tỷ lệ  bệnh ĐTĐ trong cộng đồng tăng nhanh  ở mức đáng báo động,  cứ  khoảng 15 năm thì số  người mắc ĐTĐ trên Thế  giới lại tăng lên gấp  đôi. Theo Liên đoàn ĐTĐ quốc tế (IDF) dự báo đến năm 2045 số người bị  ĐTĐ sẽ  là 629 triệu người tăng 48% so với con số  425 triệu người ĐTĐ  năm 2017 [1]. Tỷ lệ mắc bệnh tăng tùy theo vị trí địa lý; khu vực và mức thu  nhập của xã hội;  ở  thành phố  tỷ  lệ  mắc bệnh khoảng 10,85%, nông thôn  7,2% dân số, các nước có mức thu nhập cao tỷ  lệ  ĐTĐ chiếm 10,4%, các   nước có thu nhập thấp tỷ lệ mắc bệnh là 4,0% dân số mắc bệnh. Khu vực   Tây Thái Bình Dương,  Ấn Độ, Châu Phi, Châu Á có tỷ  lệ  mắc bệnh tăng  nhanh trong những năm gần đây. Tại Việt Nam từ 1994 tỷ lệ mắc ĐTĐ là  1,4 %; đến nay tỷ lệ  mắc bệnh đã tăng nhiều lần, năm 2012 tỷ  lệ  ĐTĐ là  5,4%, rối loạn dung nạp glucose là 13,7% dân số [20].  1.1.2. Yếu tố nguy cơ ĐTĐ týp 2 ­ Yếu tố tuổi: được xếp lên vị trí hàng đầu trong số các yếu tố nguy  cơ  của bệnh ĐTĐ týp 2.  Ở  các nước phát triển phần lớn số  bệnh nhân   ĐTĐ có tuổi >65, chỉ có 8% số bệnh nhân ở độ tuổi 
  18. 18 tố gen và môi trường, tuy nhiên chưa phát hiện được bằng chứng di truyền   qua các gen thuộc  HLA ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 [22]. ­ Yếu tố môi trường  Tình hình phát triển kinh tế, tốc độ  đô thị  hóa, công nghiệp hóa, ô  nhiễm môi trường tăng nhanh, Châu Á trở  thành trung tâm dịch bệnh ĐTĐ  tiếp đến các nước vùng Vịnh, Trung Đông, Trung Quốc, Ấn Độ, Indonesia,  Nhật Bản. Tỷ  lệ  mắc ĐTĐ týp 2 tăng nhanh  ở  cộng đồng những người   nhập cư gốc Ấn và Châu Á [23]. ­ Thừa cân ­ béo phì Sự thay đổi lối sống, ăn nhiều thực phẩm có chỉ số đường cao, ít vận   động là yếu tố  nguy cơ  dẫn đến thừa cân, béo phì, làm tăng tình trạng  kháng insulin, suy giảm chức năng tế bào β của tiểu đảo tụy, rối loạn dung  nạp glucose xuất hiện bệnh ĐTĐ [23]. Béo phì có liên quan đến các rối loạn chuyển hoá, rối loạn lipid máu,  tăng huyết áp, rối loạn đường máu lúc đói, ĐTĐ týp 2, các yếu tố nguy cơ  tim mạch ­ chuyển hóa, tăng nguy cơ  mắc bệnh ung thư,   ngưng thở  khi   ngủ  [24]. Béo phì làm tăng khối lượng mô mỡ  đặc biệt là mỡ  tạng gây ra   những rối loạn chuyển hoá, giải phóng các acid béo không este hoá (NEFA­  Non esterified fatty acid), glycerol, các hormone của mô mỡ và các cytokine   tiền viêm, rối loạn  điều hoà “xuôi dòng” của dòng tín hiệu insulin gây   kháng insulin. Tác dụng “gây độc” do tăng NEFA kết hợp với tăng nồng độ  glucose máu  ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 làm  tăng tình trạng “ngộ độc đường ­   mỡ” [25]. Các incretin ­ hormon được tổng hợp từ các niêm mạc ruột non,   incretin IGF – 1 (insulin like growth factor­1) kích thích tăng tiết insulin đáp  ứng với bữa ăn, tăng biệt hoá tế  bào tiểu đảo tụy ngăn chặn quá trình tế  bào chết theo chương trình [26].
  19. 19 ­  Ít hoạt động thể lực Lối sống ít hoạt động thể  lực dẫn tới tình trạng tăng dự  trữ  năng  lượng, tăng thành phần mô mỡ, giảm tỷ lệ giữa khối nạc/ khối mỡ, tăng tỷ  lệ người thừa cân béo phì là thủ phạm gián tiếp phát sinh bệnh ĐTĐ týp 2  [27]. ­ Chế độ ăn  Chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa, nhiều carbonhydrat tinh chế, thiếu  vitamin nhất là thiếu vitamin D, vitamin K, thiếu các yếu tố  vi lượng như  kẽm, selen góp phần làm thúc đẩy sự phát triển bệnh ĐTĐ týp 2 [28]. ­ Một số yếu tố khác  + Stress khiến cơ  thể tăng tiết catecholamin và các hormon làm tăng  thoái biến glycogen thành glucose, tạo thêm nhiều năng lượng cho các nơ­ ron.  + Rối loạn glucose máu lúc đói (IFG), rối loạn   dung nạp glucose  (IGT) là yếu nguy cơ  tiến tri ển thành bệnh ĐTĐ týp 2 đượ c coi là tiền  ĐTĐ. + Các yếu tố liên quan đến thai nghén ĐTĐ thai kỳ được chẩn đoán khi có rối loạn glucose với bất kỳ mức  độ  nào, được phát hiện lần đầu hoặc khởi phát tại thời kỳ  mang thai. Tại   Mỹ  tỷ  lệ  ĐTĐ thai kỳ  chiếm khoảng 4% tổng số  phụ  nữ  đang mang thai.  Sau 15 năm kể từ khi bị ĐTĐ thai kỳ có khoảng 40% phụ nữ bị ĐTĐ thai kỳ  bị mắc bệnh ĐTĐ týp 2 [29] + Bệnh lý của tụy: Viêm tụy, chấn thương tụy cắt tụy toàn bộ, ung  thư tuyến tụy, xơ tuỵ, kén tụy. 
  20. 20 ­ Các bệnh nội tiết khác: Bệnh to đầu chi, hội chứng cushing, u tủy  thượng thận, cường giáp, u tiết somatostatin, cường catecholamin, u tiết   aldosteron làm giảm sự phóng thích insulin...  + ĐTĐ do thuốc và hóa chất: Một số  thuốc như  vacor, pentamidin,   vincristine, các corticoid, chất độc màu da cam cũng có thể  là yếu tố  nguy   cơ gây bệnh ĐTĐ [30]. 1.1.3. Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ týp 2   Cơ  chế  bệnh sinh của ĐTĐ týp 2 được xem xét dưới nhiều khía  cạnh khác nhau liên quan với vai trò của các cơ quan trong cơ thể như: gan,   mô cơ, mô mỡ, thận. Cơ  chế chủ yếu đã được công nhân là kháng insulin   và suy giảm chức năng tế  bào ß của tiểu đảo tụy. Có 8 cơ  chế  khác nhau  làm tăng glucose máu bệnh nhân ĐTĐ týp 2: ­ Suy giảm chức năng tế bào   Suy giảm chức năng tế  bào bêta tiểu đảo tuỵ  xảy ra sớm trước khi  ĐTĐ týp 2 được chẩn đoán. Khi bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ týp 2 thì  chức năng tế bào bêta tuyến tuỵ đã suy giảm khoảng 50% [31]. ­ Kháng insulin  Kháng insulin được định nghĩa: “Kháng insulin là tình trạng giảm đáp  ứng sinh học của các tế  bào, các cơ  quan đích với tác dụng của insulin”.   Kháng insulin là trạng thái bệnh lý thầm lặng, là yếu tố nguy cơ quan trọng   phát sinh bệnh ĐTĐ týp 2, là yếu tố nguy cơ chính gây hội chứng tim mạch   –chuyển hóa. Thiếu hoặc giảm độ  nhạy insulin dẫn đến giảm khả  năng  vận chuyển glucose từ  ngoại bào vào trong tế  bào gây hiện tượng tế  bào  đói glucose, thiếu năng lượng chuyển hoá từ glucose, tăng tổng hợp glucose   làm nồng độ  glucose máu tăng cao và kéo dài sẽ dẫn đến bệnh ĐTĐ týp 2  [32].
nguon tai.lieu . vn
Thạc sĩ - Tiến sĩ - Cao học Công nghệ thông tin Kinh tế - Thương mại Tài chính - Ngân hàng Kiến trúc - Xây dựng Điện-Điện tử-Viễn thông Cơ khí - Chế tạo máy Công nghệ - Môi trường Báo cáo khoa học Quản trị kinh doanh Khoa học xã hội Khoa học tự nhiên Nông - Lâm - Ngư Y khoa - Dược