1. Trang Chủ
  2. Thạc sĩ - Tiến sĩ - Cao học
  3. Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu hiệu quả và an toàn của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính

Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu hiệu quả và an toàn của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính

Luận án Tiến sĩ Y học Nghiên cứu hiệu quả và an toàn của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính trình bày các nội dung chính sau: Nhận xét đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính được điều trị bằng phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối; Đánh giá kết quả sớm của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC

Thể loại Tài liệu miễn phí Thạc sĩ - Tiến sĩ - Cao học

Số trang 172

Ngày tạo 4/11/2023 1:07:57 AM +00:00

Loại tệp PDF

Kích thước 3.52 M

Tên tệp

Tải Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu hiệu quả và an t... (.pdf)

Xem mẫu

  1. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH LÊ PHI LONG NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ VÀ AN TOÀN CỦA PHẪU THUẬT - THỦ THUẬT NỘI MẠCH LOẠI BỎ HUYẾT KHỐI TRONG ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI CẤP TÍNH Chuyên ngành: Ngoại lồng ngực Mã số: 62720124 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. NGUYỄN HOÀI NAM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2022
  2. i LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Tác giả Lê Phi Long
  3. ii MỤC LỤC Trang LỜI CAM ĐOAN..........................................................................................................i MỤC LỤC.................................................................................................................... ii DANH MỤC VIẾT TẮT - THUẬT NGỮ ANH VIỆT............................................. iv DANH MỤC CAC BẢNG...........................................................................................v DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ...............................................................................vii DANH MỤC CAC HÌNH.........................................................................................viii ĐẶT VẤN ĐỀ..............................................................................................................1 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU...................................................................................... 3 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN Y VĂN........................................................................4 1.1. Tổng quan huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính....................................4 1.2. Tổng quan các biện pháp loại bỏ huyết khối sớm...........................................27 1.3. Tổng quan một số phác đồ chẩn đoán và điều trị........................................... 32 1.4. Tình hình nghiên cứu.......................................................................................36 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU................... 39 2.1. Thiết kế nghiên cứu......................................................................................... 39 2.2. Đối tượng nghiên cứu...................................................................................... 39 2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu...................................................................39 2.4. Cỡ mẫu của nghiên cứu................................................................................... 39 2.5. Xác định các biến số độc lập và biến số phụ thuộc........................................ 40 2.6. Phương pháp, công cụ đo lường, thu thập số liệu...........................................48 2.7. Quy trình nghiên cứu.......................................................................................50 2.8. Phương pháp phân tích dữ liệu........................................................................58 2.9. Vấn đề y đức trong nghiên cứu....................................................................... 59 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.............................................................. 60 3.1. Một số đặc điểm dịch tễ - lâm sàng - cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu.... 61 3.2. Kết quả sớm của phẫu thuật-thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối.............. 70 3.3. Kết quả điều trị 6 tháng................................................................................... 78
  4. iii CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN........................................................................................86 4.1. Một số đặc điểm của nhóm nghiên cứu...........................................................86 4.2. Kết quả sớm của phẫu thuật-thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối.............. 97 4.3. Kết quả điều trị 6 tháng................................................................................. 107 4.4. Một số kinh nghiệm thực tế trong quá trình thực hiện................................. 119 4.5. Một số hạn chế của đề tài.............................................................................. 122 KẾT LUẬN............................................................................................................. 125 KIẾN NGHỊ............................................................................................................ 127 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
  5. iv DANH MỤC VIẾT TẮT - THUẬT NGỮ ANH VIỆT BN Bệnh nhân CLVT Cắt lớp vi tính CTNM Can thiệp nội mạch CHT Cộng hưởng từ ĐM Động mạch HC Hội chứng HK Huyết khối HKTM Huyết khối tĩnh mạch HKTMSCD Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới HSCC Hồi sức cấp cứu PT Phẫu thuật PTV Phẫu thuật viên TM Tĩnh mạch TSH Tiêu sợi huyết AHA American Heart Association - Hội Tim mạch Hoa Kỳ AVF American Venous Forum - Hội Tĩnh mạch học Hoa Kỳ CDT Catheter directed thrombolysis - Bơm tiêu sợi huyết qua catheter DVT Deep venous thrombosis - Huyết khối tĩnh mạch sâu ESVS European Society for Vascular Surgery - Hội Phẫu thuật mạch máu châu Âu PCDT Pharmaco-mechanical catheter directed thrombolysis - tiêu sợi huyết cơ/dược học PMT Percutanous mechanical thrombectomy - Hút huyết khối cơ học qua da VCSS Venous Clinical Severity Scores - Điểm độ nặng lâm sàng tĩnh mạch
  6. v DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 1.1. Phân loại các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu............................. 6 Bảng 1.2. Các yếu tố nguy cơ. tần suất và mức độ......................................................7 Bảng 1.3. Nguy cơ huyết khối do phẫu thuật...............................................................9 Bảng 1.4. Đánh giá nguy cơ có huyết khối tĩnh mạch sâu của Wells 1997.............. 14 Bảng 1.5. Hướng dẫn của AVF về điều trị lấy huyết khối bằng biện pháp xâm lấn 35 Bảng 2.1. Thang điểm Villata.................................................................................... 46 Bảng 2.2. Thang điểm VCSS..................................................................................... 47 Bảng 3.1. Tiền căn bệnh lý và yếu tố nguy cơ...........................................................63 Bảng 3.2. So sánh các kết cuộc ở nhóm khởi phát bệnh ≤7 ngày và >7 ngày.......... 65 Bảng 3.3. Triệu chứng lâm sàng................................................................................ 66 Bảng 3.4. Hình ảnh CTVT trước điều trị................................................................... 67 Bảng 3.5. Huyết khối ĐM phổi trên CLVT cản quang............................................. 69 Bảng 3.6. Các đặc điểm trong phẫu thuật.................................................................. 70 Bảng 3.7. Kết quả chụp C-arm kiểm tra sau lấy huyết khối và nong - đặt giá đỡ.... 71 Bảng 3.8. Các đặc điểm thủ thuật CTNM bơm TSH.................................................74 Bảng 3.9. Biến chứng sau điều trị loại bỏ huyết khối................................................76 Bảng 3.10. Triệu chứng cơ năng tại thời điểm 6 tháng............................................. 79 Bảng 3.11. Vòng cẳng chân trước và sau điều trị của 2 nhóm.................................. 79 Bảng 3.12. Thang điểm VCSS tại tháng thứ 6 sau can thiệp.................................... 80 Bảng 3.13. Thang điểm Villalta tại thời điểm 6 tháng.............................................. 81 Bảng 3.14. Tổn thương TM tại thời điểm 6 tháng.....................................................82 Bảng 3.15. Tỷ lệ tái phát huyết khối.......................................................................... 83 Bảng 3.16. Kiểm định một số yếu tố ảnh hưởng tỷ lệ tái phát huyết khối................84 Bảng 4.1. Khả năng thuyên tắc phổi liên quan với triệu chứng lâm sàng ...............93
  7. vi Bảng 4.2. Bảng thống kê tỷ lệ tái thông thành công kỳ đầu, biến chứng nặng - tử vong và kỹ thuật kèm theo...............................................................................100 Bảng 4.3. Bảng thống kê biến chứng của phương pháp can thiệp nội mạch điều trị huyết khối TM sâu .........................................................................................105 Bảng 4.4. Tỷ lệ thông thoáng TM sau can thiệp điều trị huyết khối TM sâu chi dưới trung hạn và dài hạn của các tác giả................................................................109 Bảng 4.5. So sánh tỷ lệ tái phát huyết khối tĩnh mạch sâu...................................... 115 Bảng 4.6. Tỷ lệ hội chứng hậu huyết khối của các tác giả trên thế giới................. 117
  8. vii DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Phân bố giới tính nhóm nghiên cứu và từng nhóm bệnh nhân.............61 Biều đồ 3.2. Phân bố nhóm tuổi của BN nghiên cứu và từng nhóm can thiệp......... 62 Biểu đồ 3.3. Thời gian khởi phát bệnh.......................................................................64 Biều đồ 3.4. Vị trí huyết khối trên CLVT cản quang................................................ 69 Biểu đồ 3.5. Chụp cản quang tĩnh mạch kiểm tra sau can thiệp................................73 Biểu đồ 3.6. Hội chứng hậu huyết khối sau can thiệp điều trị...................................82 Biểu đồ 4.1. Biểu đồ tỷ lệ thông thoáng TM sau can thiệp theo thời gian..............110 Biểu đồ 4.2. Tỷ lệ thông thoáng TM sau phẫu thuật lấy HK theo thời gian........... 111 SƠ ĐỒ Sơ đồ 1.1: Hướng dẫn tiếp cận xử trí HKTMS chi dưới cấp tính............................. 33 Sơ đồ 1.2: Hướng dẫn xử trí chẩn đoán thuyên tắc phổi........................................... 34 Sơ đồ 1.3: Lưu đồ hướng dẫn xử trí huyết khối TM sâu đoạn gần cấp tính của Hội TM học Hoa Kỳ 2017.................................................................................................36 Sơ đồ 2.1: Các bước tiến hành nghiên cứu................................................................ 57
  9. viii DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 1.1. Hệ thống tĩnh mạch sâu................................................................................5 Hình 2.1. Lấy huyết khối qua phẫu thuật sử dụng dụng cụ Fogarty......................... 53 Hình 2.2. Catheter truyền tiêu sợi huyết có nhiều lỗ bên (multi-side hole catheter) 54 Hình 3.1: Hình ảnh CLVT cản quang tĩnh mạch không nghi ngờ HC May – Thurner...............................................................................................................68 Hình 3.2: TM chậu chung trái bị chèn ép hẹp khít trong HC May – Thurner.......... 68 Hình 3.3: Hình ảnh chụp C-arm kiểm tra sau khi lấy huyết khối phát hiện vị trí tắc TM chậu chung (hình ảnh “mỏ chim”)............................................................. 72 Hình 3.4: Hình ảnh nong bóng tạo hình vị trí hẹp tắc TM chậu.............................. 72 Hình 3.5: Hình ảnh thông thoáng hoàn toàn sau khi nong - đặt giá đỡ TM, thuốc hồi lưu tốt qua giá đỡ TM chậu về lại TM chủ dưới...............................................73 Hình 3.6: Huyết khối nghẽn hoàn toàn không hiển thị hình ảnh ở hạ lưu, và huyết khối nghẽn hoàn toàn nhưng có hình ảnh ngấm thuốc lờ mờ ở đoạn giữa TM đùi. Tuần hoàn bàng hệ kém và thưa thớt......................................................... 75 Hình 3.7: Hình ảnh huyết khối nghẽn hoàn toàn không hiển thị (trái) và ly giải hoàn toàn thấy rõ các van TM (phải) sau khi truyền TSH........................................ 76 Hình 3.8: Biến chứng phlegmasia cerulea dolens......................................................78 Hình 4.1: Hội chứng May - Thurner và cơ chế hình thành tổn thương.....................95 Hình 4.2: Mô tả thủ thuật bơm bóng chèn TM chủ dưới...........................................99 Hình 4.3: Mô tả thủ thuật luồn Fogarty ngược chiều van TM................................ 120
  10. 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Thuyên tắc - huyết khối tĩnh mạch (VTE - venous thromboembolism) là bệnh lý tim mạch rất thường gặp, đứng hàng thứ 3 sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ, trong đó thuyên tắc phổi chiếm 1/3 và huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới chiếm 2/3 còn lại [44]. Hiện nay, huyết khối TM sâu đang là đề tài rất được quan tâm, do có thể dẫn tới các biến chứng cấp tính nguy hiểm, tuy hiếm gặp, nhưng ảnh hưởng tính mạng và gây tàn phế như thuyên tắc phổi hoặc hoại tử chi. Bên cạnh các biến chứng cấp tính, hội chứng hậu huyết khối, là một di chứng mạn tính rất thường gặp của huyết khối TM sâu, cũng gây ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống và làm tiêu tốn rất nhiều kinh phí điều trị [34]. Theo số liệu của Hội Tĩnh mạch học Hoa Kỳ năm 2017, tỷ lệ mắc hội chứng hậu huyết khối sau 5 năm có thể lên đến 30% [80] Huyết khối TM sâu cũng là loại bệnh khá thường gặp, đặc biệt là ở các đối tượng có nguy cơ. Theo các con số thống kê Hoa Kỳ, từ một tổng kết trên 9 nghiên cứu dịch tễ học cộng đồng, cho thấy hàng năm có 50,4 trên 100000 trường hợp mắc huyết khối TM sâu mới [44]. Khảo sát trên các đối tượng có nguy cơ cao theo nghiên cứu MASTER [8], tỷ lệ có huyết khối TM sâu rất cao, lên tới 72,7%, tỷ lệ thuyên tắc phổi là 9,7%, và tỷ lệ đồng thời huyết khối TM sâu lẫn thuyên tắc phổi là 17,5%. Bên cạnh đó, tỷ lệ huyết khối tái phát cũng chiếm khá nhiều, lên tới 15-26%, và làm tăng nguy cơ tái phát lên tới 15,6 lần bình thường [61]. Tại Việt Nam, theo một nghiên cứu đa trung tâm năm 2010, của tác giả Đặng Vạn Phước và Nguyễn Văn Trí [4], tỷ lệ có huyết khối TM sâu trên các đối tượng nguy cơ cao là 28%, được chẩn đoán bằng siêu âm Doppler mạch máu. Điều trị chính yếu cho đến nay vẫn dựa vào các phương pháp điều trị nội khoa, mà chủ yếu là vai trò của kháng đông. Hạn chế của điều trị nội khoa là mang tính thụ động, do chỉ ngăn ngừa sự tiến triển của huyết khối trong giai đoạn cấp, chứ không tác động trực tiếp lên tổn thương chính là cục huyết khối trong lòng
  11. 2 mạch, không sớm phục hồi lại lưu thông máu sinh lý bình thường cho người bệnh [7],[17],[137]. Mặt khác, theo giả thuyết mở lòng tĩnh mạch (open-vein hypothesis), việc loại bỏ sớm huyết khối trong lòng tĩnh mạch, nhằm phục hồi sớm lưu thông máu bình thường, phối hợp với kháng đông liệu pháp, sẽ giúp tái thông sớm dòng máu, ngăn chặn huyết khối tiến triển, giảm thiểu nguy cơ di chuyển huyết khối, giảm thiểu hiện tượng tái phát huyết khối, giúp bảo tồn chức năng các van tĩnh mạch [17]. Đây chính là thế mạnh của các phương pháp điều trị ngoại khoa vì có thể chủ động và nhanh chóng can thiệp, trực tiếp giải quyết được huyết khối trong lòng mạch. Theo y văn, trên thế giới đã có nhiều trung tâm mở rộng triển khai điều trị ngoại khoa trong bệnh lý này, và đã đạt được nhiều kết quả tốt. Các kỹ thuật loại bỏ huyết khối TM trong giai đoạn sớm bằng ngoại khoa (phẫu thuật-can thiệp nội mạch) đã được công nhận và đưa vào các hướng dẫn điều trị của Hội Tĩnh mạch học Hoa Kỳ cũng như Hội phẫu thuật Mạch máu châu Âu. Trong số này, nổi bật là ứng dụng của kỹ thuật tiêu sợi huyết nội mạch, phối hợp với hút huyết khối qua da, hoặc kỹ thuật mổ lấy huyết khối bằng ống thông Fogarty kinh điển. [16],[64] Thực tế về điều trị trong nước cho tới hiện nay, ở hầu hết các cơ sở, chỉ chủ yếu gồm các biện pháp nội khoa như: sử dụng thuốc kháng đông, thuốc hướng tĩnh mạch, kê chân cao, vớ áp lực. Về mặt nghiên cứu trong nước, các báo cáo về can thiệp ngoại khoa điều trị lấy huyết khối hoặc dùng tiêu sợi huyết trực tiếp qua các thủ thuật nội mạch cũng còn rất ít. Liệu rằng có thể triển khai một cách hiệu quả và an toàn các kỹ thuật phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối đã được ứng dụng trước đó tại các nước tiên tiến, để mang lại thêm lợi ích cho bệnh nhân, là một câu vẫn còn bỏ ngỏ ở nước ta. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với câu hỏi nghiên cứu là “Hiệu quả và an toàn của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính?”.
  12. 3 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Nhận xét đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính được điều trị bằng phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối. 2. Đánh giá kết quả sớm của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối: tỷ lệ tái thông thành công, tỷ lệ tai biến - biến chứng. 3. Đánh giá kết quả điều trị 6 tháng của của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối: mức độ cải thiện lâm sàng, tỷ lệ thông thoáng, tỷ lệ tái phát, tần suất hội chứng hậu huyết khối.
  13. 4 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN Y VĂN 1.1. Tổng quan huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính là tình trạng tạo lập cục máu đông gây bít nghẽn lòng mạch đột ngột, dẫn đến tình trạng xáo trộn huyết động, ứ trệ máu và gia tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch sâu, gây ra các biểu hiện bệnh cũng như các biến chứng cấp tính và mạn tính về sau. 1.1.1. Giải phẫu học hệ tĩnh mạch sâu Tĩnh mạch sâu là các tĩnh mạch dưới cân, nằm sâu trong các lớp cơ. Các tĩnh mạch này đi song hành với các động mạch, chiếm vai trò chủ yếu, khoảng 90% chức năng dẫn lưu máu tĩnh mạch về tim. Tĩnh mạch sâu bao gồm các tĩnh mạch chày và mác ở cẳng chân, hội lưu thành tĩnh mạch khoeo đi trong hố khoeo. Tĩnh mạch khoeo sau khi qua cung gân cơ khép đi lên trên đổi tên thành tĩnh mạch đùi. Tĩnh mạch khoeo nhận một hội lưu lớn từ tĩnh mạch hiển bé đổ vào ở hố khoeo, còn tĩnh mạch đùi nhận một hội lưu lớn từ tĩnh mạch hiển lớn đổ vào ở vùng tam giác bẹn. Tĩnh mạch đùi đi song hành với động mạch đùi nông. Tại vùng tam giác bẹn, tĩnh mạch đùi nhận nhánh hợp lưu lớn là tĩnh mạch đùi sâu, từ các nhánh tĩnh mạch sâu trong cơ vùng đùi. Tĩnh mạch hiển lớn cũng nhận máu từ các nhánh tĩnh mạch nông, để đổ về tĩnh mạch đùi ở vị trí này. Tĩnh mạch đùi sau khi nhận các nhánh hội lưu đổi tên thành tĩnh mạch đùi chung, sau khi qua dây chằng bẹn đổi tên thành tĩnh mạch chậu ngoài. Tĩnh mạch chậu ngoài hợp lưu với tĩnh mạch chậu trong nhận máu từ vùng tiểu khung để trở thành tĩnh mạch chậu chung, và đổ về tĩnh mạch chủ dưới.
  14. 5 Hình 1.1. Hệ thống tĩnh mạch sâu “Nguồn: Atlas Giải phẫu người - Frank H. Netter NXB Y học, 2007” 1.1.2. Cơ chế sinh bệnh Nói tới cơ chế bệnh sinh huyết khối tĩnh mạch, người ta đề cập đến bộ ba bệnh lý Virchow gồm tình trạng tăng đông máu, tình trạng rối loạn huyết động và sự tổn thương thành mạch máu. Bộ ba bệnh lý này được đặt theo tên tác giả Rudolf Virchow (1821-1902) người Đức, người đã mô tả sơ khai quá trình ảnh hưởng đến sự hình thành huyết khối. Y học hiện đại sau này đã chứng minh được sự tạo lập huyết khối có liên quan đến bộ ba bệnh lý này [19]. Tình trạng tăng đông máu được hiểu như sự dễ tạo lập cục huyết khối trong lòng mạch, nguyên nhân có thể do các bệnh lý tăng đông nguyên phát (giảm antithrombin III, Protein S-C, đột biến yếu tố V Leiden, tăng yếu tố đông máu IX, XI…), sau chấn thương hay bỏng nặng gây mất nước cấp tính, hội chứng thận hư,
  15. 6 bệnh lý ác tính, thai kỳ, dùng thuốc ngừa thai, tuổi cao, chủng tộc, thuốc lá, béo phì... Sự rối loạn huyết động, bao gồm tình trạng ứ trệ dòng máu tĩnh mạch, hoặc do xáo trộn dòng chảy tại các chỗ phình hẹp, sẽ dẫn tới nguy cơ tạo lập huyết khối tại chỗ, thường gặp trong các tình huống như suy tĩnh mạch, dãn trướng tĩnh mạch, nằm lâu bất động, ngồi máy bay tàu xe lâu, suy tim hẹp hai lá… Sự tổn thương thành mạch máu làm kích hoạt con đường đông máu ngoại sinh dẫn đến sự hình thành huyết khối, thường gặp ở các tình huống như chấn thương, nhiễm khuẩn, dị vật mạch máu, tình trạng viêm mạn tính… 1.1.3. Các yếu tố nguy cơ HKTM sâu là bệnh lý đa nguyên nhân, có thể có một hay nhiều yếu tố nguy cơ cùng lúc tác động lên sự hình thành bệnh. Hiện nay, có rất nhiều yếu tố nguy cơ đã được xác định là có ảnh hưởng dẫn tới tình trạng dễ tạo máu đông [81]. Về phân loại, có thể chia thành 02 nhóm: có thể thay đổi (provoked) và không thể thay đổi (unprovoked). Hoặc chi tiết hơn, có thể chia thành các nhóm: các bệnh lý bẩm sinh, bệnh lý mắc phải, các yếu tố có tính chất tình huống (bảng 1.1). Bảng 1.1: Phân loại các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu “Nguồn: Handbook of venous and lymphatic disorders 4th edition, 2017” [81] Bẩm sinh hoặc Bẩm sinh Mắc phải Tình huống mắc phải Yếu tố V Leiden Tuổi tác Phẫu thuật Tăng Prothrombin Bệnh ác tính Chấn thương homocystein G20210A Kháng thể kháng phospholilid Thai kỳ máu Giảm Nhiễm HIV Thuốc ngừa thai Thừa yếu tố antithrombin Đa hồng cầu đường uống VIII, IX, XI Giảm Protein S Giảm tiểu cầu do heparin Hormon liệu Giảm Protein C Bệnh Behcet pháp Thừa yếu tố VII Hội chứng thận hư Ngồi tàu xe, Bệnh viêm ruột máy bay lâu
  16. 7 Bảng 1.2: Các yếu tố nguy cơ: tần suất và mức độ “Nguồn: Handbook of venous and lymphatic disorders 4th edition, 2017” [81] Yếu tố nguy cơ Tần suất Tăng nguy cơ so với bình thường Tuổi tác Mỗi 10 năm tăng gấp 1,9 lần Phẫu thuật 18-39% Tăng gấp 4-5,9 lần Chấn thương 3-12% Tăng gấp 20,5 lần Bệnh ác tính 18-51% Có hóa trị tăng gấp 6,5-9,9 lần Không có hóa trị tăng gấp 4,4-6,9 lần Nằm viện Tăng gấp 18,4 lần Tiền sử huyết khối 15-26% Tăng gấp 15,6 lần Giảm antithrombin, 5,5-9,5% Tăng gấp 10 lần Protein S, Protein C Yếu tố V Leiden đột 20% Dị hợp tử tăng gấp 3-8 lần biến Đồng hợp tử tăng gấp 50-80 lần Đột biến điểm 4-7% Tăng gấp 2-4 lần Prothrombin 20210A Tăng yếu tố VIII 25% Tăng gấp 6 lần Tăng homocystein máu 10% Tăng gấp 2-4 lần Bệnh sử gia đình Tăng gấp 2,9 lần Thuốc ngừa thai uống 16% (trên phụ Tăng gấp 2,9 lần nữ dưới 45t) Hormon liệu pháp Tăng gấp 2-4 lần Bất động, nằm lâu 10-17% Tăng gấp 2-5,6 lần Ngồi tàu xe, máy bay 13,3% Tăng gấp 2,4-3 lần Thai kỳ 25-30% Tăng gấp 4,3 lần Kháng thể kháng 3,1% Kháng đông lupus tăng gấp 6 lần phospholipid Kháng thể kháng cardiolipin tăng gấp 2 lần
  17. 8 1.1.3.1. Các yếu tố nhân chủng học Tuổi tác, giới tính và chủng tộc là những yếu tố ảnh hưởng đến tần suất huyết khối TM sâu, trong đó, tuổi tác là là yếu tố liên quan nhiều nhất đến sự tăng nguy cơ mắc bệnh. Nghiên cứu dịch tễ cho thấy nguy cơ mắc huyết khối TM sâu tăng dần theo tuổi, trong đó cứ mỗi 10 năm, nguy cơ tương đối tăng lên 1,9 lần [81]. Mặt khác, có thêm một số yếu tố như tình trạng giảm vận động, suy tĩnh mạch và ứ trệ, tình trạng tăng đông, thường gặp ở độ tuổi cao. Giới tính ảnh hưởng đến xuất độ của huyết khối TM sâu rất đa dạng, có thể liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ khác. Y văn ghi nhận tần xuất huyết khối TM sâu cao hơn ở phụ nữ trẻ, nhưng một nửa số phụ nữ dưới 40 tuổi đều có liên quan đến thai kỳ [81]. Xuất độ huyết khối TM sâu thấp hơn ở người châu Á và người gốc Tây Ban Nha. Xuất độ của thuyên tắc phổi trong số các người Mỹ gốc Phi cao hơn các chủng tộc khác, trong khi xuất độ huyết khối TM sâu lại thấp hơn [119]. 1.1.3.2. Phẫu thuật Nguy cơ huyết khối của phẫu thuật có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến như tình trạng bất động sau mổ, kích hoạt đông máu, giảm thoáng qua sự tiêu fibrin. Xuất độ huyết khối TM sâu ở những BN phẫu thuật tổng quát là khoảng 25%, phẫu thuật cắt tiền liện tuyến sau xương mu là 32%, thủ thuật sản khoa có hay không ác tính là 14% và 22%, phẫu thuật thần kinh là 22%. Đối với phẫu thuật xương khớp, tỷ lệ có huyết khối TM sâu thuộc nhóm cao, là 45%, 51% và 47% lần lượt cho phẫu thuật gãy khung chậu, tạo hình khớp háng và tạo hình khớp gối [91]. Bảng phân độ dưới đây cho thấy mức độ nguy cơ theo loại phẫu thuật, tuổi tác và các yếu tố nguy cơ khác. Bảng phân độ này rất hữu dụng và nên được sử dụng trong thực hành lâm sàng để có thể kịp thời áp dụng các biện pháp phòng ngừa huyết khối TM sâu trước khi nó xảy ra.
  18. 9 Bảng 1.3: Nguy cơ huyết khối do phẫu thuật “Nguồn: Handbook of venous and lymphatic disorders 4th edition, 2017” [81] Phân độ DVT DVT Nhóm bệnh nguy cơ cẳng chân chậu đùi Thấp 2% 0,4% Phẫu thuật nhỏ ở BN dưới 40 tuổi không có yếu tố nguy cơ khác Trung 10-20% 2-4% Phẫu thuật nhỏ ở BN có yếu tố nguy cơ bình Đại phẫu ở BN từ 40-60 tuổi không có yếu tố nguy cơ Cao 20-40% 4-8% Đại phẫu trên BN trên 60 tuổi Đại phẫu trên BN 40-60 tuổi có kèm yếu tố nguy cơ khác Rất cao 40-80% 10-20% Đại phẫu trên BN có nhiều yếu tố nguy cơ Phẫu thuật tạo hình khớp gối, háng, gãy khung chậu Đa thương nặng, tổn thương tủy sống 1.1.3.3. Chấn thương Bệnh nhân chấn thương luôn có nguy cơ cao bị huyết khối vì có thể xảy ra đồng thời các quá trình bệnh lý trong bộ ba bệnh lý Virchow của huyết khối TM sâu. Các thương tổn trực tiếp lên thành tĩnh mạch, tình trạng tăng đông do kích hoạt con đường đông máu, tình trạng ứ trệ do người bệnh phải bất động do gãy xương, liệt chi… đều là nguy cơ cao cho sự tạo lập huyết khối trong tĩnh mạch. Tần xuất huyết khối TM sâu trong nghiên cứu tử thiết các trường hợp tử vong do chấn thương lên đến 62-65% [46]. 1.1.3.4. Bệnh lý ác tính Bệnh lý huyết khối TM sâu có thể xảy ra trong 19-30% các trường hợp bệnh ác tính. Xuất độ có huyết khối TM sâu trong vòng 6-12 tháng sau khi được chẩn đoán bệnh ác tính cao gấp 2,2 đến 5,3 lần so với trong dân số thường [81]. Các trường hợp ung thư tiến triển có nguy cơ mắc huyết khối TM sâu cao gấp 4,1 đến 6,9 lần, đặc biệt nếu có hóa trị liệu kèm theo, nguy cơ này sẽ tăng lên 6,5 đến 9,9 lần so với bình thường [92].
  19. 10 1.1.3.5. Bất động – nằm lâu Mối liên hệ giữa huyết khối TM sâu và bất động nằm lâu đã được xác định. Xuất độ huyết khối TM sâu tăng theo thời gian bất động tại giường, 15% đến 77% và 94% sau khi bất động tại giường lần lượt từ 1 tuần đến 2 tuần và 4 tuần [47]. Thuyên tắc phổi cũng có xuất độ khoảng 0,39 trên 1 triệu trường hợp hành khách trải qua các chuyến bay đường dài (liên tục trên 5 tiếng), và cũng là nguyên nhân đứng hàng thứ hai gây tử vong cho các trường hợp liên quan đến đi du lịch [33]. 1.1.3.6. Tiền sử có huyết khối Có khoảng 15-26% các trường hợp huyết khối TM sâu có tiền sử bị huyết khối trước đó. Nguy cơ huyết khối TM sâu tái phát cao hơn ở nhóm có yếu tố nguy cơ không thể thay đổi, khi so với nhóm huyết khối TM sâu vô căn. Các trường hợp huyết khối tái phát là gợi ý để tầm soát các rối loạn đông máu bẩm sinh hay mắc phải, ví dụ như đột biến yếu tố V Leiden hay đột biến điểm prothrombin G20210A. 1.1.3.7. Bệnh lý tăng đông Các bệnh lý tăng đông là những tình trạng dễ tạo lập huyết khối tự nhiên trong lòng mạch, thường có liên quan đến yếu tố gen. Tăng đông nguyên phát chiếm khoảng 25% các trường hợp huyết khối không liên quan đến phẫu thuật hoặc ung thư [92]. Tăng đông nguyên phát có thể liên quan đến sự sụt giảm Protein S, Protein C, antithrombin III, đột biến yếu tố V Leiden, đột biến prothrombin 20210A, đột biến PROC, đột biến PROS1, hoặc sự tăng nồng độ các yếu tố đông máu II, VIII, IX, XI [121]. Tình trạng tăng đông có thể là bẩm sinh và có tính di truyền (nguyên phát), hoặc mắc phải, hoặc phối hợp cả hai. Tăng đông nguyên phát có thể được chia thành 2 nhóm chính. Nhóm 1, được định nghĩa là do sự sụt giảm các yếu tố ức chế đông máu, bao gồm: - Giảm yếu tố Antithrombin III - Giảm Protein C - Giảm Protein S
  20. 11 Nhóm 2, định nghĩa do sự tăng nồng độ hay tăng hoạt động của các yếu tố đông máu: - Đột biến yếu tố V Leiden: có tình trạng kháng với Protein C hoạt hóa. - Đột biến G20210A của prothrombin - Tăng nồng độ các yếu tố đông máu VIII, IX, XI. Ngoài ra còn có các bệnh lý tăng đông nguyên phát di truyền khác liên quan đến quá trình tiêu fibrin hoặc tình trạng tăng homocystein máu. Nhìn chung, các rối loạn đông máu ở nhóm 1 ít gặp hơn ở nhóm 2, nhưng thường trầm trọng và dễ tạo lập huyết khối hơn. 1.1.3.8. Thuốc ngừa thai đường uống – Hormon liệu pháp Sử dụng thuốc ngừa thai hoặc dùng hormon liệu pháp có estrogen sẽ làm thay đổi tình trạng đông máu gồm giảm PAI-1, tăng độ quánh máu, tăng nồng độ fibrinogen, tăng yếu tố VII và X, tăng kết dính tiểu cầu. Nguy cơ huyết khối TM sâu cũng có liên quan đến liều lượng của estrogen trong đó liều trên 50 microgram liên quan đến nguy cơ cao nhất [81]. 1.1.3.9. Thai kỳ Thai kỳ có liên qua đến sự thay đổi của nhiều yếu tố đông máu, bao gồm tăng fibrinogen, yếu tố II, VII, VIII, X, giảm protein S, giảm hoạt động tiêu fibrin. Mặt khác, trong tam cá nguyệt thứ 3, sự đè ép của khối thai lên tĩnh mạch chậu cũng gây ra sự cản trở và ứ trệ dòng máu tĩnh mạch trở về tim. Ước tính trong dân số có khoảng 75/100000 trường hợp mắc huyết khối TM sâu trong thai kỳ [81]. 1.1.3.10. Kháng thể kháng phospholipid Kháng thể kháng phospholipid có thể hiện diện trong 4-20% bệnh nhân huyết khối TM sâu. Yếu tố kháng đông lupus và kháng thể kháng cardiolipin có thể phát hiện trong máu người bệnh lupus hệ thống, các bệnh tự miễn khác, hoặc trong các bệnh lý ngoài tự miễn khác như giang mai hay nhiễm trùng cấp tính [81]. 1.1.3.11. Các yếu tố nguy cơ khác Mặc dù do còn thiếu dữ kiện và bằng chứng về dịch tễ học đủ mạnh để chứng minh, nhưng một số yếu tố như các trường hợp đặt catheter hay dụng cụ tĩnh
nguon tai.lieu . vn
Thạc sĩ - Tiến sĩ - Cao học Công nghệ thông tin Kinh tế - Thương mại Tài chính - Ngân hàng Kiến trúc - Xây dựng Điện-Điện tử-Viễn thông Cơ khí - Chế tạo máy Công nghệ - Môi trường Báo cáo khoa học Quản trị kinh doanh Khoa học xã hội Khoa học tự nhiên Nông - Lâm - Ngư Y khoa - Dược