Xem mẫu
CHƯƠNG V
RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ
Tiến sỹ Nguyễn Hữu Nam
TiÓu ®éng m¹c – Mao ®éng m¹ch –
Mao tÜnh m¹ch – TiÓu tÜnh m¹ch
• Trong trường hợp sinh lý sự thay đổi chỉ nằm
trong mức dao động sinh lý và nhanh chóng hồi
phục trở lại bình thường.
• Trong trường hợp bệnh lý các kích thích bệnh
lý như:
• Yếu tố cơ học (chấn thương, rách, v.v…).
• Yếu tố lý học (nóng, lạnh, tia phóng xạ…).
• Yếu tố hóa học (kiềm, axit, các chất độc…).
• Yếu tố sinh học (các tác nhân nhiễm trùng…)
sÏ t¸c ®éng g©y rèi lo¹n tuÇn hoµn côc bé.
• C¸c kh¸i niÖm c¬ b¶n vÒ rèi lo¹n tuÇn hoµn côc
bé sÏ ®îc ®Ò cËp tíi trong ph¹m vi ch¬ng
nµy
• Tuần hoàn trong các cơ quan và m« bµo có thể
thay đổi trong những điều kiện sinh lý khác
nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động
thì tuần hoàn nơi đó tăng cường.
• Ví dụ: Khi các cơ bắp làm việc nhiều thì lượng
máu tới các cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu
hóa ở dạ dày, ruột, làm máu tới dạ dày tăng
lên.
• Tuần hoàn cục bộ ở các cơ quan và tổ chức
liên quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của
toàn cơ thể. Tăng lưu lượng máu ở một tổ
chức hay một cơ quan thì lượng máu ở nơi
khác sẽ giảm đi.
• TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
CỤC BỘ
•
+ Xung huyết cục bộ (Hyperemia localis)
•
+ ứ huyết (Stasis)
•
+ Bần huyết (Anemia localis)
•
+ Nhồi huyết (Infarctus)
•
+ Xuất huyết (Hemorrhagia)
•
+ Huyết khối (Thrombosis)
•
+ Tắc mạch (Embolia)
•
+ Phù (Oedema)
1
• I. XUNG HUYẾT CỤC BỘ
• (Hyperaemia localis).
• Xung huyết là hiện tượng tăng cường máu ở
một cơ quan tổ chức cục bộ trong cơ thể.
• Xung huyết có hai loại:
• 1.1. Xung huyết động mạch
• (Hyperaemia arterialis)
• Do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở
cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể. Trong
khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình
thường.
•
•
•
•
•
•
+ Nguyên nhân:
- Các tác nhân sinh lý quá ngưỡng
- Các tác nhân bệnh lý
- Tổn thương thần kinh
+ Biến đổi bệnh lý:
- Đại thể: sưng, nóng, đỏ, đau
- Vi thể: Các ĐM vùng xung huyết dãn rộng,
chứa đầy hồng cầu, TB nội mạc huyết quản
trương to, có thể long tróc, thoái hoá làm tăng
tính thấm thành mạch, gây phù nhẹ, hoặc hồng
cầu xuất ngoại. TB của các cơ quan có thể quá
sản do máu giàu dinh dưỡng, hoặc thoái hoá,
hoại tử khi máu có nhiều độc tố.
M¹ch qu¶n bình thêng
M¹ch qu¶n xung huyÕt
Trong lßng ®éng m¹ch cã nhiÒu hång cÇu,
xung quanh m¹ch qu¶n chøa níc phï
2
• Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM
- Nơi xung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu ở
ĐM.
- Giãn các ĐM, tiểu ĐM, mao mạch.
- Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy.
- Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình
trao đổi chất.
- Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch
• Cơ chế: Hiện tượng xung huyết động mạch có
thể giải thích theo các cơ chế khác nhau:
• - Cơ chế phản xạ thần kinh: do các yếu tố lý,
hóa học tác động lên bộ phận nội, ngoại cảm
thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần
kinh co giãn mạch làm giãn các tiểu động
mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch,
kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch
gây xung huyết.
• - Cơ chế tổn thương thần kinh: do các yếu tố lý,
hóa học tác động gây tổn thương thần kinh co
mạch ở ngoại vi hay tổn thương trung khu.
Trong thực nghiệm, nếu cắt thần kinh giao cảm
ở cổ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây xung
huyết 1/2 đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ.
• + Hậu quả:
• Có lợi: Cải thiện tuần hoàn,thúc đẩy quá trình
trao đổi chất, mang tới cục bộ nhiều oxy, chất
dinh dưỡng và các yếu tố đề kháng, tăng
cường chức năng phòng ngự cục bộ
• Có hại: xung huyết kéo dài dẫn đến xung huyết
tĩnh mạch. Có thể vỡ mạch gây xuất huyết
• + Tiến triển:
• - Dễ tiêu đi nếu làm mất nguyên nhân.
• - Gây phì đại cơ quan nếu xung huyết lặp đi lặp
lại.
• - Tế bào thành mạch cũng tăng sinh, làm thô
dày thành mạch.
• 1.2. Xung huyết tĩnh mạch Venous hyperaemia
• KN: XHTM là hiện tượng xảy ra khi các dòng
máu chảy về tim bị trở ngại nhưng lượng máu
ĐM tới vẫn không thay đổi.
• Nguyên nhân:
- Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong
lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản.
- TM bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén, do
buộc…
- Bệnh tim: Trong trường hợp bị tổn thương tâm
thất phải dòng máu chảy về tim chậm, ứ máu
trong các tĩnh mạch ở phần thấp của cơ thể.
- C¸c van tÜnh m¹ch mÊt t¸c dông
• Biểu hiện bên ngoài của XHTM
Khi XHTM biểu hiện giãn mạch quản đến cực
độ, nơi XH có màu xanh tím (Cyanose) do máu
TM có hàm lượng Cacbohemoglobin cao.
Nhiệt độ hạ ở các cơ quan bị XH do tốc độ
chuyển máu đến chậm, mạch quản giãn làm
tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất làm giảm
tạo nhiệt.
Thể tích cơ quan bị xung huyết tăng lên do
mạch quản giãn hết mức, chứa đầy máu trong
tổ chức thẩm xuất và các thành phần máu thấm
ra gây phù nề.
3
+ Biến đổi bệnh lý: Đại thể: Các TM dãn rộng
chứa đầy máu, nhiệt độ hạ, sưng to, phù nề,
giảm chức năng.
• Vi thể: Các TM dãn rộng chứa đầy hồng cầu.
TB nội mạc trương to, long, tróc, hồng cầu xuất
ngoại. Mô xung quanh chứa nhiều nước phù,
cấu trúc TB thưa thớt, lỏng lẻo, mô bào thoái
hoá, hoại tử, mô xơ phát triển.
• Hậu quả: XHTM
ứ máu ở TM từ đó dẫn
tới rối loạn dinh dưỡng, rối loạn các quá trình
oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm
độc và dẫn tới hoại tử mô bào, các TB nhu mô
bị chèn ép dÇn dÇn bÞ teo (atrophy) phát triển
TB xơ làm cơ quan đó bị dầy và cứng (như
gan, phổi, thận).
• Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim
mạch dẫn tới tắc các TM lớn, huyết khối TM
cửa, TM cửa có thể giãn, khối lượng lớn máu
dồn vào xuất hiện XHTM ở xoang bụng làm
giảm huyết áp ĐM gây rối loạn hoạt động của
tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu.
Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt
hô hấp gây tử vong.
• Tuy vậy trong một chừng mực nào đó XHTM
cũng ảnh hưởng tốt. Ví dụ: Làm chậm quá trình
lan réng cña vi khuẩn do XHTM
Phổi xung huyết ( Phổi tim)
• + Khi suy tim trái, gây xung huyết TM ở phổi
• + Đại thể: Phổi căng to, năng do ứ nước phù và máu,
mặt ngoài căng bóng, màu đỏ sẫm, khi cắt có nước
phù chảy ra.
• Giai đoạn sau phổi rắn lại, màu nâu.
• + Vi thể: - Hình thành “tế bào tim”, mao quản vách
phế nang dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, trong lòng
phế nang chứa nước phù, hồng cầu và “tế bào tim” có
nguồn gốc từ ĐTB, TB chất bắt màu hồng, trong có
nhiều hạt Hemosiderin.
• - Giai đoạn xơ phổi, khi xung huyết kéo dài TB xơ từ
vách phế nang phát triển làm dày vách phế nang, dần
dần gây xơ phổi.
Trong lßng m¹ch qu¶n chøa ®Çy hång cÇu
4
• Gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim)
• + Khi suy tim phải gây xung huyết tĩnh mạch gan,
lách…
• + Đại thể: Gan sưng to, màu đỏ sẫm, rìa tù, gan mềm,
khi cắt có máu đen chảy ra. Xung huyết kéo dài gây
hoại tử huyết vùng trung tâm và thoái hoá mỡ vùng rìa
- gan hạt cau, sang giai đoạn cuối gan nhỏ lại - xơ gan
do suy tim
• + Vi thể: - Giai đoạn đầu TM giữa tiểu thuỳ và vi quản
xuyên tâm dãn rộng chứa đầy hồng cầu, các bè gan bị
chèn ép. Giai đoạn tiếp theo hoại tử huyết vùng trung
tâm nhuộm màu đỏ đậm, vùng rìa tiểu thuỳ thoái hoá
mỡ (gan đảo ngược). Giai đoạn cuối, TB xơ phát triển
thay thế vùng hoại tử huyết tạo ra hình ảnh điển hình
của gan xơ do suy tim
TM Cöa thu nhËn m¸u tõ D¹ dµy, L¸ch,Tuþ,
Ruét non vµ Ruét giµ qua gan thùc hiÖn chøc
năng råi ch¶y vÒ TM gan vµ TM chñ sau
TB gan
TuÇn hoµn trong
TiÓu thuú gan
TB Kupfer
TM giữa tiÓu thuú
TM gian thuú
Vi qu¶n xuyªn t©m
Vi qu¶n xuyªn t©m
ĐM gian thuú
Vi qu¶n MËt
CÊu tróc vi thÓ cña gan
II.Ứ HUYẾT (STASIS)
• + Ứ huyết là hiện tượng máu ngừng chảy và hồng cầu
kết lại thành từng chuỗi trong MM, MQ nhỏ.
• + BĐBL: - Đại thể: màu đỏ sẫm, tím bầm, mao quản
dãn rộng, nổi rõ
• - Vi thể: các MM và TM nhỏ dãn rộng, chứa đầy hồng
cầu, hồng cầu dính nhau. Mô bào xung quanh thoái
hoá, có thể hoại tử, hồng cầu xuất ngoại.
• - Ứ huyết TM do hậu quả của xung huyết TM
• - Ứ huyết mao mạch do hậu quả của các tác nhân
bệnh lý, gây rối loạn tính chất lý hoá ở cục bộ mô bào
sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý (Histamin,…)
TB gan
Vi qu¶n xuyªn t©m
Vi qu¶n mËt
CÊu tróc vi thÓ gan theo kh«ng gian 3 chiÒu
5
nguon tai.lieu . vn
RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ
Tiến sỹ Nguyễn Hữu Nam
TiÓu ®éng m¹c – Mao ®éng m¹ch –
Mao tÜnh m¹ch – TiÓu tÜnh m¹ch
• Trong trường hợp sinh lý sự thay đổi chỉ nằm
trong mức dao động sinh lý và nhanh chóng hồi
phục trở lại bình thường.
• Trong trường hợp bệnh lý các kích thích bệnh
lý như:
• Yếu tố cơ học (chấn thương, rách, v.v…).
• Yếu tố lý học (nóng, lạnh, tia phóng xạ…).
• Yếu tố hóa học (kiềm, axit, các chất độc…).
• Yếu tố sinh học (các tác nhân nhiễm trùng…)
sÏ t¸c ®éng g©y rèi lo¹n tuÇn hoµn côc bé.
• C¸c kh¸i niÖm c¬ b¶n vÒ rèi lo¹n tuÇn hoµn côc
bé sÏ ®îc ®Ò cËp tíi trong ph¹m vi ch¬ng
nµy
• Tuần hoàn trong các cơ quan và m« bµo có thể
thay đổi trong những điều kiện sinh lý khác
nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động
thì tuần hoàn nơi đó tăng cường.
• Ví dụ: Khi các cơ bắp làm việc nhiều thì lượng
máu tới các cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu
hóa ở dạ dày, ruột, làm máu tới dạ dày tăng
lên.
• Tuần hoàn cục bộ ở các cơ quan và tổ chức
liên quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của
toàn cơ thể. Tăng lưu lượng máu ở một tổ
chức hay một cơ quan thì lượng máu ở nơi
khác sẽ giảm đi.
• TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
CỤC BỘ
•
+ Xung huyết cục bộ (Hyperemia localis)
•
+ ứ huyết (Stasis)
•
+ Bần huyết (Anemia localis)
•
+ Nhồi huyết (Infarctus)
•
+ Xuất huyết (Hemorrhagia)
•
+ Huyết khối (Thrombosis)
•
+ Tắc mạch (Embolia)
•
+ Phù (Oedema)
1
• I. XUNG HUYẾT CỤC BỘ
• (Hyperaemia localis).
• Xung huyết là hiện tượng tăng cường máu ở
một cơ quan tổ chức cục bộ trong cơ thể.
• Xung huyết có hai loại:
• 1.1. Xung huyết động mạch
• (Hyperaemia arterialis)
• Do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở
cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể. Trong
khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình
thường.
•
•
•
•
•
•
+ Nguyên nhân:
- Các tác nhân sinh lý quá ngưỡng
- Các tác nhân bệnh lý
- Tổn thương thần kinh
+ Biến đổi bệnh lý:
- Đại thể: sưng, nóng, đỏ, đau
- Vi thể: Các ĐM vùng xung huyết dãn rộng,
chứa đầy hồng cầu, TB nội mạc huyết quản
trương to, có thể long tróc, thoái hoá làm tăng
tính thấm thành mạch, gây phù nhẹ, hoặc hồng
cầu xuất ngoại. TB của các cơ quan có thể quá
sản do máu giàu dinh dưỡng, hoặc thoái hoá,
hoại tử khi máu có nhiều độc tố.
M¹ch qu¶n bình thêng
M¹ch qu¶n xung huyÕt
Trong lßng ®éng m¹ch cã nhiÒu hång cÇu,
xung quanh m¹ch qu¶n chøa níc phï
2
• Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM
- Nơi xung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu ở
ĐM.
- Giãn các ĐM, tiểu ĐM, mao mạch.
- Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy.
- Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình
trao đổi chất.
- Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch
• Cơ chế: Hiện tượng xung huyết động mạch có
thể giải thích theo các cơ chế khác nhau:
• - Cơ chế phản xạ thần kinh: do các yếu tố lý,
hóa học tác động lên bộ phận nội, ngoại cảm
thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần
kinh co giãn mạch làm giãn các tiểu động
mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch,
kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch
gây xung huyết.
• - Cơ chế tổn thương thần kinh: do các yếu tố lý,
hóa học tác động gây tổn thương thần kinh co
mạch ở ngoại vi hay tổn thương trung khu.
Trong thực nghiệm, nếu cắt thần kinh giao cảm
ở cổ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây xung
huyết 1/2 đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ.
• + Hậu quả:
• Có lợi: Cải thiện tuần hoàn,thúc đẩy quá trình
trao đổi chất, mang tới cục bộ nhiều oxy, chất
dinh dưỡng và các yếu tố đề kháng, tăng
cường chức năng phòng ngự cục bộ
• Có hại: xung huyết kéo dài dẫn đến xung huyết
tĩnh mạch. Có thể vỡ mạch gây xuất huyết
• + Tiến triển:
• - Dễ tiêu đi nếu làm mất nguyên nhân.
• - Gây phì đại cơ quan nếu xung huyết lặp đi lặp
lại.
• - Tế bào thành mạch cũng tăng sinh, làm thô
dày thành mạch.
• 1.2. Xung huyết tĩnh mạch Venous hyperaemia
• KN: XHTM là hiện tượng xảy ra khi các dòng
máu chảy về tim bị trở ngại nhưng lượng máu
ĐM tới vẫn không thay đổi.
• Nguyên nhân:
- Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong
lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản.
- TM bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén, do
buộc…
- Bệnh tim: Trong trường hợp bị tổn thương tâm
thất phải dòng máu chảy về tim chậm, ứ máu
trong các tĩnh mạch ở phần thấp của cơ thể.
- C¸c van tÜnh m¹ch mÊt t¸c dông
• Biểu hiện bên ngoài của XHTM
Khi XHTM biểu hiện giãn mạch quản đến cực
độ, nơi XH có màu xanh tím (Cyanose) do máu
TM có hàm lượng Cacbohemoglobin cao.
Nhiệt độ hạ ở các cơ quan bị XH do tốc độ
chuyển máu đến chậm, mạch quản giãn làm
tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất làm giảm
tạo nhiệt.
Thể tích cơ quan bị xung huyết tăng lên do
mạch quản giãn hết mức, chứa đầy máu trong
tổ chức thẩm xuất và các thành phần máu thấm
ra gây phù nề.
3
+ Biến đổi bệnh lý: Đại thể: Các TM dãn rộng
chứa đầy máu, nhiệt độ hạ, sưng to, phù nề,
giảm chức năng.
• Vi thể: Các TM dãn rộng chứa đầy hồng cầu.
TB nội mạc trương to, long, tróc, hồng cầu xuất
ngoại. Mô xung quanh chứa nhiều nước phù,
cấu trúc TB thưa thớt, lỏng lẻo, mô bào thoái
hoá, hoại tử, mô xơ phát triển.
• Hậu quả: XHTM
ứ máu ở TM từ đó dẫn
tới rối loạn dinh dưỡng, rối loạn các quá trình
oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm
độc và dẫn tới hoại tử mô bào, các TB nhu mô
bị chèn ép dÇn dÇn bÞ teo (atrophy) phát triển
TB xơ làm cơ quan đó bị dầy và cứng (như
gan, phổi, thận).
• Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim
mạch dẫn tới tắc các TM lớn, huyết khối TM
cửa, TM cửa có thể giãn, khối lượng lớn máu
dồn vào xuất hiện XHTM ở xoang bụng làm
giảm huyết áp ĐM gây rối loạn hoạt động của
tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu.
Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt
hô hấp gây tử vong.
• Tuy vậy trong một chừng mực nào đó XHTM
cũng ảnh hưởng tốt. Ví dụ: Làm chậm quá trình
lan réng cña vi khuẩn do XHTM
Phổi xung huyết ( Phổi tim)
• + Khi suy tim trái, gây xung huyết TM ở phổi
• + Đại thể: Phổi căng to, năng do ứ nước phù và máu,
mặt ngoài căng bóng, màu đỏ sẫm, khi cắt có nước
phù chảy ra.
• Giai đoạn sau phổi rắn lại, màu nâu.
• + Vi thể: - Hình thành “tế bào tim”, mao quản vách
phế nang dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, trong lòng
phế nang chứa nước phù, hồng cầu và “tế bào tim” có
nguồn gốc từ ĐTB, TB chất bắt màu hồng, trong có
nhiều hạt Hemosiderin.
• - Giai đoạn xơ phổi, khi xung huyết kéo dài TB xơ từ
vách phế nang phát triển làm dày vách phế nang, dần
dần gây xơ phổi.
Trong lßng m¹ch qu¶n chøa ®Çy hång cÇu
4
• Gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim)
• + Khi suy tim phải gây xung huyết tĩnh mạch gan,
lách…
• + Đại thể: Gan sưng to, màu đỏ sẫm, rìa tù, gan mềm,
khi cắt có máu đen chảy ra. Xung huyết kéo dài gây
hoại tử huyết vùng trung tâm và thoái hoá mỡ vùng rìa
- gan hạt cau, sang giai đoạn cuối gan nhỏ lại - xơ gan
do suy tim
• + Vi thể: - Giai đoạn đầu TM giữa tiểu thuỳ và vi quản
xuyên tâm dãn rộng chứa đầy hồng cầu, các bè gan bị
chèn ép. Giai đoạn tiếp theo hoại tử huyết vùng trung
tâm nhuộm màu đỏ đậm, vùng rìa tiểu thuỳ thoái hoá
mỡ (gan đảo ngược). Giai đoạn cuối, TB xơ phát triển
thay thế vùng hoại tử huyết tạo ra hình ảnh điển hình
của gan xơ do suy tim
TM Cöa thu nhËn m¸u tõ D¹ dµy, L¸ch,Tuþ,
Ruét non vµ Ruét giµ qua gan thùc hiÖn chøc
năng råi ch¶y vÒ TM gan vµ TM chñ sau
TB gan
TuÇn hoµn trong
TiÓu thuú gan
TB Kupfer
TM giữa tiÓu thuú
TM gian thuú
Vi qu¶n xuyªn t©m
Vi qu¶n xuyªn t©m
ĐM gian thuú
Vi qu¶n MËt
CÊu tróc vi thÓ cña gan
II.Ứ HUYẾT (STASIS)
• + Ứ huyết là hiện tượng máu ngừng chảy và hồng cầu
kết lại thành từng chuỗi trong MM, MQ nhỏ.
• + BĐBL: - Đại thể: màu đỏ sẫm, tím bầm, mao quản
dãn rộng, nổi rõ
• - Vi thể: các MM và TM nhỏ dãn rộng, chứa đầy hồng
cầu, hồng cầu dính nhau. Mô bào xung quanh thoái
hoá, có thể hoại tử, hồng cầu xuất ngoại.
• - Ứ huyết TM do hậu quả của xung huyết TM
• - Ứ huyết mao mạch do hậu quả của các tác nhân
bệnh lý, gây rối loạn tính chất lý hoá ở cục bộ mô bào
sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý (Histamin,…)
TB gan
Vi qu¶n xuyªn t©m
Vi qu¶n mËt
CÊu tróc vi thÓ gan theo kh«ng gian 3 chiÒu
5