Xem mẫu

  1. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI KHOA Y DƯỢC ĐỖ VĂN DŨNG NHẬN XÉT TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU Ở CÁC BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN PHÂN SỐ TỐNG MÁU GIẢM TẠI VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI TỪ THÁNG 01 ĐẾN THÁNG 06 NĂM 2019 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH Y ĐA KHOA HÀ NỘI - 2020 1
  2. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI KHOA Y DƯỢC ĐỖ VĂN DŨNG NHẬN XÉT TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU Ở CÁC BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN PHÂN SỐ TỐNG MÁU GIẢM TẠI VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI TỪ THÁNG 01 ĐẾN THÁNG 06 NĂM 2019 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH Y ĐA KHOA Khóa : QH2014Y Người hướng dẫn 1 :Ths.Bs. Trần Bá Hiếu Người hướng dẫn 2 :Ths.Bs. Huỳnh Thị Nhung HÀ NỘI - 2020 2
  3. LỜI CẢM ƠN Nhân dịp hoàn thành bài luận văn tốt nghiệp này em xin chân thành cảm ơn tới: Phòng đào tạo Khoa Y Dược - ĐHQG Hà Nội, bộ môn nội Khoa Y Dược ĐHQG Hà Nội Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, ban giám đốc Viện Tim Mạch đã tạo điều kiện thuận lợi cho em tra cứu hồ sơ và hoàn thành bài luận này. Em xin gởi lời cám ơn Ths.Bs Trần Bá Hiếu, người hướng dẫn 1, đã đã tận tình giúp đỡ, định hướng cách tư duy và cách làm việc khoa học. Đó là những góp ý hết sức quý báu không chỉ trong quá trình thực hiện luận văn này mà còn là hành trang tiếp bước cho em trong quá trình học tập và lập nghiệp sau này. Em cũng xin gởi lời cám ơn đến Ths.Huỳnh Thị Nhung, người hướng dẫn 2, cám ơn cô đã tận tình chỉ dạy và giúp đỡ em trong quá trình làm nghiên cứu. Em xin gởi lời cảm ơn đến gia đình, bạn bè, tập thể lớp Y Đa khoa QH2014Y, những người luôn sẵn sàng sẻ chia và khích lệ và giúp đỡ tạo điều kiện tốt nhất cho em trong quá trình học tập và nghiên cứu. Do chưa có nhiều kinh nghiệm làm đề tài cũng như những hạn chế về kiến thức, trong bài tiểu luận chắc chắn sẽ không tránh khỏi những thiếu sót. Rất mong nhận được sự nhận xét, ý kiến đóng góp, phê bình từ phía các thầy cô để bài tiểu luận được hoàn thiện hơn. Lời cuối cùng, em xin kính chúc thầy nhiều sức khỏe, thành công và hạnh phúc. Hà Nội, ngày 20 tháng 05 năm 2020 Sinh viên ĐỖ VĂN DŨNG 3
  4. LỜI CAM KẾT Em xin cam đoan đề tài khóa luận ”Nhận xét tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn phân số tống máu giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01 đến tháng 06 năm 2019” là hoàn toàn do em thực hiện dưới sự hướng dẫn của Ths.Bs. Trần Bá Hiếu và Ths.Huỳnh Thị Nhung. Các số liệu và kết quả trong nghiên cứu là trung thực và chưa từng được công bố trong bất cứ công trình nghiên cứu nào khác. Hà Nội, ngày 20 tháng 05 năm 2020 Sinh viên ĐỖ VĂN DŨNG . 4
  5. MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................................... 1 CHƯƠNG I. TỔNG QUAN ............................................................................................ 3 1. Tổng quan về suy tim................................................................................................ 3 1.1. Định nghĩa suy tim ............................................................................................... 3 1.2.1. Tỷ lệ mắc suy tim .......................................................................................... 3 1.2.2. Tỷ lệ tử vong trong suy tim ........................................................................... 3 1.3. Sinh lý bệnh suy tim............................................................................................. 4 1.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim ..................................................... 5 1.3.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim .................................................................... 6 1.4. Hậu quả của suy tim ............................................................................................. 7 1.5. Phân loại suy tim .................................................................................................. 8 1.6. Nguyên nhân suy tim ........................................................................................... 9 1.7. Triệu chứng lâm sàng suy tim ............................................................................ 11 1.8. Thăm dò cận lâm sàng ....................................................................................... 12 1.9. Chẩn đoán xác định suy tim ............................................................................... 14 1.10. Điều trị................................................................................................................ 16 2. Tổng quan về thiếu máu .......................................................................................... 17 1.1. Đại cương thiếu máu .......................................................................................... 17 1.2. Phân loại thiếu máu ............................................................................................ 17 1.2.1. Phân loại thiếu máu dựa theo nguyên nhân sinh bệnh. ............................... 17 1.2.2. Phân loại thiếu máu dựa trên đặc điểm của hồng cầu ................................. 18 1.2.3. Phân loại thiếu máu dựa theo mức độ thiếu máu. ....................................... 18 1.3. Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu ................................................................. 18 1.3.1. Lâm sàng ..................................................................................................... 18 1.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng ........................................................................... 19 1.4. Chẩn đoán thiếu máu.......................................................................................... 19 1.5. Điều trị ............................................................................................................... 20 3. Tổng quan về thiếu máu và suy tim mạn ............................................................... 21 5
  6. 3.1. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim mạn ............................................................ 21 3.2. Nguyên nhân thiếu máu trong suy tim mạn. ......................................................... 21 3.3.Cơ chế bù trừ và hậu quả sinh lý bệnh của thiếu máu. .......................................... 24 3.4. Điều trị................................................................................................................... 25 CHƯƠNG II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................ 29 1. Đối tượng nghiên cứu.............................................................................................. 29 1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ............................................................................... 29 2. Phương pháp nghiên cứu ......................................................................................... 30 2.1. Thiết kế nghiên cứu: .......................................................................................... 30 2.2. Địa điểm nghiên cứu .......................................................................................... 30 2.3. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu ................................................................................. 30 3. Phương pháp tiến hành: ........................................................................................... 30 4. Các thông số nghiên cứu ......................................................................................... 31 5. Xử lý số liệu ............................................................................................................ 34 6. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................................ 35 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ ............................................................................................... 36 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu........................................................... 36 3.2. Khảo sát tình trạng thiếu máu của đối tượng nghiên cứu ..................................... 39 3.2.1. Tỷ lệ thiếu máu của đối tượng nghiên cứu ..................................................... 39 3.2.2. Đặc điểm thiếu máu của đối tượng nghiên cứu .............................................. 40 3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu và suy tim .............................................................. 40 3.3.1. Mối liên quan giữa thiếu máu và các đặc điểm trên lâm sàng........................ 40 3.3.2. Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA ...................... 46 3.3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân gây suy tim ......................... 47 CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN .......................................................................................... 49 4.1. Đặc điểm chung ..................................................................................................... 49 4.2. Tỷ lệ và đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm ......... 50 4.2.1. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm ....................... 50 4.2.2 Đặc điểm thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm........... 51 4.3. Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân và mức độ thiếu máu ................. 52 6
  7. 4.3.1. Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim.................................. 52 4.3.2. Liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA. ........................... 52 4.3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim trên lâm sàng ................... 53 4.3.4. Mối liên quan giữa thiếu máu và các xét nghiệm sinh hóa. ........................... 53 4.3.5. Mối liên quan giữa thiếu máu và điện tâm đồ ................................................ 53 4.3.6. Mối liên quan giữa thiếu máu và X-quang ..................................................... 53 KẾT LUẬN .................................................................................................................... 54 KIẾN NGHỊ ................................................................................................................... 55 TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................................. 56 Phụ Lục 1 ........................................................................................................................ 62 Phụ lục 2 ......................................................................................................................... 67 7
  8. CÁC CHỮ VIẾT TẮT ACEI : Thuốc ức chế men chuyển AVP : Arginine vasopressin BN : Bệnh nhân EF : Phân suất tống máu ESAs : Thuốc kích hồng cầu ESC : Hội tim mạch Châu Âu GRF : Mức lọc cầu thận Hb : Hemoglobin HF : Suy tim : Health Services Research & HSR&DSESP Development Service’s Evidence- based Synthesis Program HST : Huyết sắc tố LVEF : Phân suất tống máu thất trái MCHC : Nồng độ HST trung bình hồng cầu NMCT : Nhồi máu cơ tim RAAS : Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron ST : Suy tim TBMMN : Tai biến mạch máu não THA : Tăng huyết áp 8
  9. DANH MỤC BẢNG Bảng 1. 1 Nguyên nhân suy tim ...................................................................................... 9 Bảng 1. 2 Các triệu chứng lâm sàng suy tim ............................................................... 11 Bảng 1. 3 Phân độ suy tim theo NYHA ....................................................................... 15 Bảng 1. 4 Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008) ......................................... 15 Bảng 1. 5 Bảng nồng giới hạn một số chỉ số hồng cầu theo lứa tuổi ......................... 20 Bảng 2. 1 Các thông số đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ................................ 31 Bảng 2. 2 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA: ...................................................... 33 Bảng 2. 3 Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng .................................................... 33 Bảng 3. 1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ....................................................... 36 Bảng 3. 2 Một số đặc điểm lâm sàng chung của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ... 41 Bảng 3. 3 Đặc điểm trên điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ............. 42 Bảng 3. 4 Đặc điểm X quang của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ........................... 42 Bảng 3. 5 Đặc điểm trên siêu âm tim của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ............. 43 Bảng 3. 6 Đặc điểm sinh hóa của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ........................... 44 Bảng 3. 7 Các chỉ số xét nghiệm huyết học của nhóm nghiên cứu ............................ 45 Bảng 3. 8 Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện .............................................................................................. 46 Bảng 3. 9 Mối liên quan giữa mức độ suy tim và nồng độ Hb của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện .................................................................................................................. 46 Bảng 3. 10 Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim của nhóm nghiên cứu. .................................................................................................................................. 47 Bảng 3. 11 Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ........................................................................................................... 48 9
  10. DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ 1. Các cơ chế có thể tham gia vào sự phát sinh thiếu máu ở bệnh nhân suy tim.................................................................................................................................... 23 Sơ đồ 2. Chuỗi sự kiện có thể tham gia vào bệnh sinh của suy tim trong bệnh thiếu máu mạn tính ................................................................................................................. 25 Sơ đồ 2. 1 Chẩn đoán suy tim theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Châu Âu 2016 ......................................................................................................................................... 32 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3. 1 Sự phân bố tuổi ở đối tượng nghiên cứu ................................................ 38 Biểu đồ 3. 2 Thời gian phát hiện suy tim ..................................................................... 39 Biểu đồ 3. 3 Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm............. 39 Biểu đồ 3. 4 Mức độ thiếu máu của nhóm suy tim phân số tống máu giảm có thiếu máu. ................................................................................................................................. 40 10
  11. 11
  12. ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là một hội chứng thường gặp trong nhiều bệnh lý về tim mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành,… Là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước phát triển như Mỹ và châu Âu và một số nước khác. Bệnh có tỷ lệ mắc, tỷ lệ tử vong và chi phí điều trị cao. Mỗi năm tại Mỹ có gần 6 triệu người mắc suy tim, trên 550000 ca suy tim mới mắc được chẩn đoán, trên 1 triệu lượt nhập viện do suy tim và tỷ lệ tử vong ước tính sau 1 năm và 5 năm tương ứng là 30% và 50% [1]. Theo ESC 2016, có khoảng 1-2% người trưởng thành mắc suy tim và tỷ lệ này gia tăng trên 10% ở những người trên 70 tuổi [2]. Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân suy tim cao gấp 10 lần tỷ lệ ở quần thể chung cùng độ tuổi [3], [4]. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có khoảng 50 % số bệnh nhân suy tim sẽ chết trong vòng 5 năm kể từ khi phát hiện bệnh và tỷ lệ tái nhập viện sau 30 ngày đối với bệnh nhân suy tim lên tới 35%. Do đó suy tim vẫn được coi là một gánh nặng đối với y tế và quốc gia.Tại Việt Nam chưa có thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên dựa trên dân số 80 triệu và nếu tần suất tương tự như của Châu Âu sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [5], [6]. Đặc biệt, theo thống kê tại Viện Tim mạch Quốc Gia (1991), cứ 1.291 bệnh nhân điều trị nội trú, có 765 người mắc suy tim (chiếm tỷ lệ 59%) [3]. Mặc dù ngày nay đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim, nhưng suy tim hiện vẫn đang là một một gánh nặng cho toàn nhân loại, tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này vẫn ở mức cao. Người ta thấy rằng thiếu máu thường xảy ra ở những bệnh nhân suy tim mạn tính. Tuy nhiên, trên lâm sàng, thiếu máu thường ít được phát hiện và đánh giá ở bệnh nhân suy tim. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về thiếu máu ở bệnh nhân suy tim mạn [7], [8]. Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy tình trạng thiếu máu thì phổ biến ở bệnh nhân suy tim mạn và có liên quan đến mức độ nặng của bệnh. Trong các thử nghiệm lâm sàng có nhiều người bệnh suy tim được lựa chọn vào nghiên cứu, tỷ lệ thiếu máu dao động trong khoảng 15% đến 60% và 14%-70% trong số những bệnh nhân nhập viện [9]. Sau 1 năm, tỷ lệ thiếu máu mắc mới gia tăng thêm 9.6% ở những bệnh nhân tham gia thử nghiệm SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction) [10] , 16.9% ở những bệnh nhân tham gia thử nghiệm Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial) [11] , và 14.2% ở những bệnh nhân thử nghiệm COMET (Carvedilol Or Metoprolol European Trial) [12] Tại Việt Nam các nghiên cứu về vấn đề này còn hạn chế. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn phân số tống máu giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01 đến tháng 06 năm 2019” nhằm 2 mục tiêu: 1
  13. 1. Khảo sát tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn phân số tống máu giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01 đến tháng 06 năm 2019 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân, mức độ suy tim và một số yếu tố khác. 2
  14. CHƯƠNG I. TỔNG QUAN 1. Tổng quan về suy tim 1.1. Định nghĩa suy tim Trong y văn đã xuất hiện khá nhiều định nghĩa về suy tim. Năm 1928 Osỉer đã cho là “suy tim khi ở những quả tim này lực dự trữ đã cạn, và với tình trạng đó không đủ khả năng đáp ứng yêu cầu duy trì tuần hoàn khi gắng sức lớn”. Trong những năm 50 - 60 của thế kỷ XX nhờ những tiến bộ về nghiên cứu siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cho thấy tổn thương chính trong suy tim là suy giảm chức năng co bóp của tim nên một số tác giả lại cho rằng “suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó rối loạn chức năng co bóp của tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi”. Năm 2015, Hội tim mạch Việt Nam đưa ra định nghĩa suy tim dựa theo ESC 2013: “Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp là hậu quả của những tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu) “. Theo khuyến cáo ESC 2016: “ Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu ( VD: tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress.” [2] 1.2. Dịch tễ học suy tim 1.2.1. Tỷ lệ mắc suy tim Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, nam giới cao hơn so với nữ giới. Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ mắc bệnh thường niên của suy tim ở nam giới 3/1000 người trong độ tuổi 50-59 và 27/1000 người trong độ tuổi 80-89, tỷ lệ này ở phụ nữ 2/1000 người trong 50-59 và 22/1000 người trong độ tuổi 80-89 [13]. Một nghiên cứu lớn khác được tiến hành tại Scotland từ tháng 4/1999 đến tháng 3/2000 cho thấy, tỷ lệ mắc suy tim ở nam giới độ tuổi 45-64 là 4,3/1000 người và 134/1000 người ở độ tuổi trên 85, với nữ giới tỷ lệ này là 3,2/1000 người và 85,2/1000 người ở độ tuổi trên 85 [13]. 1.2.2. Tỷ lệ tử vong trong suy tim Tử vong trong suy tim thường do 2 nhóm nguyên nhân chính là suy bơm và rối loạn nhịp. Tỷ lệ tử vong ở BN suy tim là rất cao. Tỷ lệ này cũng tăng theo tuổi. Nghiên cứu Framingham cho thấy tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong 1 năm của BN suy tim là 57% ở nữ và 64% ở nam, tỷ lệ sống sót sau 5 năm ở nam là 25% và ở nữ là 38% [13]. 3
  15. Nghiên cứu tại Scotland trên các BN suy tim, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau ra viện là 10,41% ở nhóm BN tuổi dưới 55 và tỷ lệ tử vong trong 5 năm là 46,75%, ngược lại tỷ lệ này ở nhóm BN tuổi 75-84 là % trong 30 ngày sau ra viện và 88% trong vòng 5 năm [14]. 1.2.3. Tỷ lệ nhập viện do suy tim. Nhờ những tiến bộ về các phương pháp điều trị cho BN suy tim mà tỷ lệ sống sót ở BN suy tim đã được cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên tỷ lệ tái nhập viện vì suy tim vẫn tăng từ 92/1000 người trong năm 1990-1991 đến 124/1000 người trong năm 1997-1998. Tái nhập viện ở BN suy tim chiếm một phần đáng kể trong gánh nặng nhập viện của các bệnh lý tim mạch. Theo Feldman và cộng sự trên các BN lớn tuổi suy tim, có khoảng 16,6%- 22% BN tái nhập viện trong vòng 30 ngày và từ 46,7% đến 49,4% trong vòng 6 tháng. [15] Suy tim đã được coi như là một đại dịch và là một vấn đề sức khỏe của cộng đồng cũng như các nhà lâm sàng. Mặc dù có những tiến bộ trong việc giảm tỷ lệ tử vong do suy tim nhưng tình trạng nhập viện vì suy tim vẫn ở mức cao và tiếp tục tăng. Suy tim cũng là một vấn đề y tế công cộng, với tỷ lệ hơn 5,8 triệu tại Hoa Kỳ và hơn 23 triệu trên toàn thế giới [16]. Tại Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 780 000 trường hợp suy tim mới được chẩn đoán [17]. Theo Hội tim mạch Châu Âu năm 2005 tỷ lệ mắc suy tim ở các nước Châu Âu vào khoảng 0,4 - 2%, với số người bị suy tim có triệu chứng lên tới 10 triệu người [16], [18]. Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi: Theo nghiên cứu Framingham theo dõi trong vòng 34 năm cho thấy tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi từ 0,8% ở lứa tuổi 50 - 59, tăng lên 2,3% ở lứa tuổi 60- 69, và tăng cao tới 9,1% ở lứa tuổi 80 - 89 [19], [20]. Tại Anh, theo một nghiên cứu ở Luân Đôn cho thấy tỷ lệ mắc suy tim là 0,6% dân thuộc lứa tuổi < 65 và tăng lên 2,8% ở lứa tuổi>65 [21]. Tại Việt Nam cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu lớn đánh giá tình hình mắc suy tim trong cộng đồng. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, năm 1991 số bệnh nhân mắc suy tim chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và 48% tổng số bệnh nhân tử vong. Năm 2000 số bệnh nhân bị suy tim phải nằm điều trị tại Viện Tim mạch cũng còn lên tới 56,6%. Với số dân khoảng 80 triệu người và tần suất mắc như Châu Âu thì ước tính nước ta có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [22], [23]. 1.3. Sinh lý bệnh suy tim Trong suy tim, cung lượng tim thường giảm xuống. Khi cung lượng tim giảm cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này cho nhu cầu của cơ thể. Nhưng khi cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó. 4
  16. 1.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim [24]. Sức co bóp của cơ tim Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh Tần số tim a. Tiền gánh Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất. tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương , trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào: - Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất - Độ giãn của tâm thất b. Sức co bóp của cơ tim Sức co bóp của cơ tim tuân theo định luật Starling, đó là mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên Trong suy tim giai đoạn đầu khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng để bù trừ. Tuy nhiên, tim không thể cứ bù trừ mãi được, khi sức co bóp của cơ tim kém dần thể tích nhát bóp sẽ giảm đi và khi đó tim sẽ bị giãn ra. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm c. Hậu gánh 5
  17. Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn để thắng lại. Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản càng tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như làm tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim. d. Tần số tim Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thời gian tâm trương ngắn lại, làm thể tích cuối tâm trương giảm ( theo đinh luật Starling, thì thể tích nhát bóp cũng bị giảm đi). Bên cạnh đó, nhịp tim nhanh làm cho nhu cầu oxy của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng. 1.3.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim a. Cơ chế bù trừ tại tim - Giãn tâm thất: giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài sợi cơ tim và theo định luật Starling , sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ tim vẫn còn. - Phì đại tâm thất: tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim có hoặc không kèm theo giãn buồng tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên. - Sự thái hóa và chết tế bào cơ tim theo chương trình. Khi suy tim, các tế bào cơ tim thường có xu hướng kết thúc vòng đời sớm hơn, quá trình chết theo chương trình diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hướng xấu. Quá trình tái cấu trúc này chủ yếu là làm tim dày và giãn ra (tăng thể tích khối cơ tim) nhằm thích nghi với điều kiện mới (định luật Starling và Laplace). b. Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch - Hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng catecholamine từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cùng với cơ chế tại tim, việc tăng nhịp tim và sức co bóp của cơ tim do hoạt hóa hệ giao cảm giúp cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ giải quyết trong 6
  18. một chừng mực nào đó mà thôi. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ beta trong các sợi cơ tim và giảm đáp ứng với catecholamine. - Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm ngoại vi: cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ở bụng và ở các cơ nhằm thích nghi để ưu tiên máu có các cơ quan trọng yếu. - Tăng hoạt động hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS): việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp angiotensin II. Chính angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng chính angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosterone, từ đó cũng làm tăng hấp thu natri và nước ở ống thận, với mục tiêu ban đầu là duy trì cung lượng tim và ưu tiên cho các cơ quan sống còn. Tuy nhiên, khi suy tim tiến triển, cơ chế này lại trở nên có hại. Do vậy, các thuốc ức chế hệ RAAS, có tác dụng rất đáng kể trong điều trị suy tim. - Hệ arginine-vasopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi tuyến yên được kích thích để tiết ra arginin-vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và muối, tăng công và nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim, tạo nên một vòng xoắn bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn. - ANP và BNP: ANPvà BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh nặng thể tích hoặc áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng gây giãn mạch và tăng bài tiết natri, một cơ chế điều hòa có lợi trong suy tim. Tuy vậy cơ chế điều hòa này yếu và ít có tác dụng một khi suy tim xảy ra. Trong thực tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (ví dụ : NT-BNP, NT-proBNP….) là những marker rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi cũng như tiên lượng bệnh nhân suy tim. - Một số yếu tố khác: trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin (PGI2, PGE2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu tố này đóng vai trò khiêm tốn trong suy tim. 1.4. Hậu quả của suy tim Khi các cơ chế bù trừ nói trên trong giai đoạn đầu bị vượt qua ngưỡng có thể thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu qua như sau: 7
  19. 1.4.1. Giảm cung lượng tim Cung lượng tim giảm sẽ gây: - Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức ngoại vi. - Có sự phối hợp lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng là một số tạng khác để ưu tiên máu cho não và động mạch vành. Do vậy các triệu chứng lâm sàng thường gặp trong suy tim như da xanh tái, mệt mỏi, vã mồ hôi,... - Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít và có thể biểu hiện thiểu niệu… 1.4.2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi - Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó sẽ làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái,… - Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái, làm tăng áp lực nhĩ trái, tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và các mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi oxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang nao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang gây ra hiện thượng phù phổi. 1.5. Phân loại suy tim Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau dựa trên cơ sở: - Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái, suy tim toàn bộ. Đây là cách thường được sử dụng trên lâm sàng. - Tình trạng tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn tính - Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng - Hội tim mạch Châu Âu (ESC) 2016 đã đưa ra phân loại suy tim thành 3 loại: + Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (EF ≥50%) + Suy tim với phân suất tống máu bán bảo tồn (EF: 40-49%) + Suy tim với phân suất tống máu giảm (EF ≤ 40%) [2] Tuy nhiên trên lâm sàng người ta thường hay chia ra làm 3 loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ. 8
  20. 1.6. Nguyên nhân suy tim Bảng 1. 1 Nguyên nhân suy tim [2]. Bệnh cơ tim Sẹo cơ tim Bệnh mạch vành ngoại tâm mạc Bệnh cơ tim thiếu máu cục Bất thường giải phẩu bộ MV Rối loạn chức năng nội mô Lạm dụng chất kích Alcohol, cocaine, amphetamine, anabolic thích steroids Kim loại nặng Đồng, sắt, chì, cobalt. Thuốc ức chế tế bào (ví dụ anthracyclines), Tổn thương do thuốc thay đổi miễn dịch (ví dụ kháng thể nhiễm độc đơn dòng interferon như trastuzumab, Các loại thuốc Cetuximab), thuốc chống trầm cảm, thuốc chống loạn nhịp, thuốc chống viêm không steroid, thuốc gây mê Chất phóng xạ Vi khuẩn, xoắn khuẩn, nấm, động vật Liên quan đến nhiễm nguyên sinh, ký sinh trùng (bệnh Chagas), trùng Miễn dịch Rickettsia, virus (HIV/AIDS). trung gian và viêm nhiễm Bệnh cơ tim phì đại, các bệnh tự miễn (bệnh ví dụ như Graves, viêm khớp dạng thấp, Không liên quan đến bệnh mô liên kết, (lupus ban đỏ hệ thống), nhiễm trùng quá mẫn và viêm cơ tim bạch cầu ái toan (Churg-Strauss) 9
nguon tai.lieu . vn