- Trang Chủ
- Y khoa - Dược
- Khóa luận tốt nghiệp đại học ngành Y đa khoa: Nhận xét tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn phân số tống máu giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01 đến tháng 06 năm 2019
Xem mẫu
- ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƯỢC
ĐỖ VĂN DŨNG
NHẬN XÉT TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU Ở CÁC BỆNH
NHÂN SUY TIM MẠN PHÂN SỐ TỐNG MÁU GIẢM
TẠI VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI TỪ
THÁNG 01 ĐẾN THÁNG 06 NĂM 2019
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
NGÀNH Y ĐA KHOA
HÀ NỘI - 2020
1
- ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƯỢC
ĐỖ VĂN DŨNG
NHẬN XÉT TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU Ở CÁC BỆNH
NHÂN SUY TIM MẠN PHÂN SỐ TỐNG MÁU GIẢM
TẠI VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI TỪ
THÁNG 01 ĐẾN THÁNG 06 NĂM 2019
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
NGÀNH Y ĐA KHOA
Khóa : QH2014Y
Người hướng dẫn 1 :Ths.Bs. Trần Bá Hiếu
Người hướng dẫn 2 :Ths.Bs. Huỳnh Thị Nhung
HÀ NỘI - 2020
2
- LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành bài luận văn tốt nghiệp này em xin chân thành cảm ơn tới:
Phòng đào tạo Khoa Y Dược - ĐHQG Hà Nội, bộ môn nội Khoa Y Dược ĐHQG
Hà Nội
Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, ban giám đốc Viện Tim Mạch đã tạo điều kiện
thuận lợi cho em tra cứu hồ sơ và hoàn thành bài luận này.
Em xin gởi lời cám ơn Ths.Bs Trần Bá Hiếu, người hướng dẫn 1, đã đã tận tình
giúp đỡ, định hướng cách tư duy và cách làm việc khoa học. Đó là những góp ý hết sức
quý báu không chỉ trong quá trình thực hiện luận văn này mà còn là hành trang tiếp bước
cho em trong quá trình học tập và lập nghiệp sau này.
Em cũng xin gởi lời cám ơn đến Ths.Huỳnh Thị Nhung, người hướng dẫn 2, cám
ơn cô đã tận tình chỉ dạy và giúp đỡ em trong quá trình làm nghiên cứu.
Em xin gởi lời cảm ơn đến gia đình, bạn bè, tập thể lớp Y Đa khoa QH2014Y,
những người luôn sẵn sàng sẻ chia và khích lệ và giúp đỡ tạo điều kiện tốt nhất cho em
trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Do chưa có nhiều kinh nghiệm làm đề tài cũng như những hạn chế về kiến thức,
trong bài tiểu luận chắc chắn sẽ không tránh khỏi những thiếu sót. Rất mong nhận được
sự nhận xét, ý kiến đóng góp, phê bình từ phía các thầy cô để bài tiểu luận được hoàn
thiện hơn.
Lời cuối cùng, em xin kính chúc thầy nhiều sức khỏe, thành công và hạnh phúc.
Hà Nội, ngày 20 tháng 05 năm 2020
Sinh viên
ĐỖ VĂN DŨNG
3
- LỜI CAM KẾT
Em xin cam đoan đề tài khóa luận ”Nhận xét tình trạng thiếu máu ở các bệnh
nhân suy tim mạn phân số tống máu giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai
từ tháng 01 đến tháng 06 năm 2019” là hoàn toàn do em thực hiện dưới sự hướng dẫn
của Ths.Bs. Trần Bá Hiếu và Ths.Huỳnh Thị Nhung. Các số liệu và kết quả trong nghiên
cứu là trung thực và chưa từng được công bố trong bất cứ công trình nghiên cứu nào khác.
Hà Nội, ngày 20 tháng 05 năm 2020
Sinh viên
ĐỖ VĂN DŨNG
.
4
- MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................................... 1
CHƯƠNG I. TỔNG QUAN ............................................................................................ 3
1. Tổng quan về suy tim................................................................................................ 3
1.1. Định nghĩa suy tim ............................................................................................... 3
1.2.1. Tỷ lệ mắc suy tim .......................................................................................... 3
1.2.2. Tỷ lệ tử vong trong suy tim ........................................................................... 3
1.3. Sinh lý bệnh suy tim............................................................................................. 4
1.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim ..................................................... 5
1.3.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim .................................................................... 6
1.4. Hậu quả của suy tim ............................................................................................. 7
1.5. Phân loại suy tim .................................................................................................. 8
1.6. Nguyên nhân suy tim ........................................................................................... 9
1.7. Triệu chứng lâm sàng suy tim ............................................................................ 11
1.8. Thăm dò cận lâm sàng ....................................................................................... 12
1.9. Chẩn đoán xác định suy tim ............................................................................... 14
1.10. Điều trị................................................................................................................ 16
2. Tổng quan về thiếu máu .......................................................................................... 17
1.1. Đại cương thiếu máu .......................................................................................... 17
1.2. Phân loại thiếu máu ............................................................................................ 17
1.2.1. Phân loại thiếu máu dựa theo nguyên nhân sinh bệnh. ............................... 17
1.2.2. Phân loại thiếu máu dựa trên đặc điểm của hồng cầu ................................. 18
1.2.3. Phân loại thiếu máu dựa theo mức độ thiếu máu. ....................................... 18
1.3. Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu ................................................................. 18
1.3.1. Lâm sàng ..................................................................................................... 18
1.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng ........................................................................... 19
1.4. Chẩn đoán thiếu máu.......................................................................................... 19
1.5. Điều trị ............................................................................................................... 20
3. Tổng quan về thiếu máu và suy tim mạn ............................................................... 21
5
- 3.1. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim mạn ............................................................ 21
3.2. Nguyên nhân thiếu máu trong suy tim mạn. ......................................................... 21
3.3.Cơ chế bù trừ và hậu quả sinh lý bệnh của thiếu máu. .......................................... 24
3.4. Điều trị................................................................................................................... 25
CHƯƠNG II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................ 29
1. Đối tượng nghiên cứu.............................................................................................. 29
1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ............................................................................... 29
2. Phương pháp nghiên cứu ......................................................................................... 30
2.1. Thiết kế nghiên cứu: .......................................................................................... 30
2.2. Địa điểm nghiên cứu .......................................................................................... 30
2.3. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu ................................................................................. 30
3. Phương pháp tiến hành: ........................................................................................... 30
4. Các thông số nghiên cứu ......................................................................................... 31
5. Xử lý số liệu ............................................................................................................ 34
6. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................................ 35
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ ............................................................................................... 36
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu........................................................... 36
3.2. Khảo sát tình trạng thiếu máu của đối tượng nghiên cứu ..................................... 39
3.2.1. Tỷ lệ thiếu máu của đối tượng nghiên cứu ..................................................... 39
3.2.2. Đặc điểm thiếu máu của đối tượng nghiên cứu .............................................. 40
3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu và suy tim .............................................................. 40
3.3.1. Mối liên quan giữa thiếu máu và các đặc điểm trên lâm sàng........................ 40
3.3.2. Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA ...................... 46
3.3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân gây suy tim ......................... 47
CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN .......................................................................................... 49
4.1. Đặc điểm chung ..................................................................................................... 49
4.2. Tỷ lệ và đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm ......... 50
4.2.1. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm ....................... 50
4.2.2 Đặc điểm thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm........... 51
4.3. Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân và mức độ thiếu máu ................. 52
6
- 4.3.1. Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim.................................. 52
4.3.2. Liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA. ........................... 52
4.3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim trên lâm sàng ................... 53
4.3.4. Mối liên quan giữa thiếu máu và các xét nghiệm sinh hóa. ........................... 53
4.3.5. Mối liên quan giữa thiếu máu và điện tâm đồ ................................................ 53
4.3.6. Mối liên quan giữa thiếu máu và X-quang ..................................................... 53
KẾT LUẬN .................................................................................................................... 54
KIẾN NGHỊ ................................................................................................................... 55
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................................. 56
Phụ Lục 1 ........................................................................................................................ 62
Phụ lục 2 ......................................................................................................................... 67
7
- CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACEI : Thuốc ức chế men chuyển
AVP : Arginine vasopressin
BN : Bệnh nhân
EF : Phân suất tống máu
ESAs : Thuốc kích hồng cầu
ESC : Hội tim mạch Châu Âu
GRF : Mức lọc cầu thận
Hb : Hemoglobin
HF : Suy tim
: Health Services Research &
HSR&DSESP Development Service’s Evidence-
based Synthesis Program
HST : Huyết sắc tố
LVEF : Phân suất tống máu thất trái
MCHC : Nồng độ HST trung bình hồng cầu
NMCT : Nhồi máu cơ tim
RAAS : Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron
ST : Suy tim
TBMMN : Tai biến mạch máu não
THA : Tăng huyết áp
8
- DANH MỤC BẢNG
Bảng 1. 1 Nguyên nhân suy tim ...................................................................................... 9
Bảng 1. 2 Các triệu chứng lâm sàng suy tim ............................................................... 11
Bảng 1. 3 Phân độ suy tim theo NYHA ....................................................................... 15
Bảng 1. 4 Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008) ......................................... 15
Bảng 1. 5 Bảng nồng giới hạn một số chỉ số hồng cầu theo lứa tuổi ......................... 20
Bảng 2. 1 Các thông số đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ................................ 31
Bảng 2. 2 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA: ...................................................... 33
Bảng 2. 3 Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng .................................................... 33
Bảng 3. 1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ....................................................... 36
Bảng 3. 2 Một số đặc điểm lâm sàng chung của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ... 41
Bảng 3. 3 Đặc điểm trên điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ............. 42
Bảng 3. 4 Đặc điểm X quang của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ........................... 42
Bảng 3. 5 Đặc điểm trên siêu âm tim của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ............. 43
Bảng 3. 6 Đặc điểm sinh hóa của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện ........................... 44
Bảng 3. 7 Các chỉ số xét nghiệm huyết học của nhóm nghiên cứu ............................ 45
Bảng 3. 8 Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA của nhóm
nghiên cứu lúc nhập viện .............................................................................................. 46
Bảng 3. 9 Mối liên quan giữa mức độ suy tim và nồng độ Hb của nhóm nghiên cứu
lúc nhập viện .................................................................................................................. 46
Bảng 3. 10 Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim của nhóm nghiên
cứu. .................................................................................................................................. 47
Bảng 3. 11 Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim của nhóm nghiên
cứu lúc nhập viện ........................................................................................................... 48
9
- DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1. Các cơ chế có thể tham gia vào sự phát sinh thiếu máu ở bệnh nhân suy
tim.................................................................................................................................... 23
Sơ đồ 2. Chuỗi sự kiện có thể tham gia vào bệnh sinh của suy tim trong bệnh thiếu
máu mạn tính ................................................................................................................. 25
Sơ đồ 2. 1 Chẩn đoán suy tim theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Châu Âu 2016
......................................................................................................................................... 32
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3. 1 Sự phân bố tuổi ở đối tượng nghiên cứu ................................................ 38
Biểu đồ 3. 2 Thời gian phát hiện suy tim ..................................................................... 39
Biểu đồ 3. 3 Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm............. 39
Biểu đồ 3. 4 Mức độ thiếu máu của nhóm suy tim phân số tống máu giảm có thiếu
máu. ................................................................................................................................. 40
10
- 11
- ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng thường gặp trong nhiều bệnh lý về tim mạch như các
bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành,… Là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở
các nước phát triển như Mỹ và châu Âu và một số nước khác. Bệnh có tỷ lệ mắc, tỷ lệ tử
vong và chi phí điều trị cao.
Mỗi năm tại Mỹ có gần 6 triệu người mắc suy tim, trên 550000 ca suy tim mới
mắc được chẩn đoán, trên 1 triệu lượt nhập viện do suy tim và tỷ lệ tử vong ước tính sau
1 năm và 5 năm tương ứng là 30% và 50% [1]. Theo ESC 2016, có khoảng 1-2% người
trưởng thành mắc suy tim và tỷ lệ này gia tăng trên 10% ở những người trên 70 tuổi [2].
Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân suy tim cao gấp 10 lần tỷ lệ ở
quần thể chung cùng độ tuổi [3], [4].
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có khoảng 50 % số bệnh nhân suy tim sẽ chết
trong vòng 5 năm kể từ khi phát hiện bệnh và tỷ lệ tái nhập viện sau 30 ngày đối với bệnh
nhân suy tim lên tới 35%. Do đó suy tim vẫn được coi là một gánh nặng đối với y tế và
quốc gia.Tại Việt Nam chưa có thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên dựa trên dân
số 80 triệu và nếu tần suất tương tự như của Châu Âu sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người
suy tim cần điều trị [5], [6]. Đặc biệt, theo thống kê tại Viện Tim mạch Quốc Gia (1991),
cứ 1.291 bệnh nhân điều trị nội trú, có 765 người mắc suy tim (chiếm tỷ lệ 59%) [3].
Mặc dù ngày nay đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim, nhưng
suy tim hiện vẫn đang là một một gánh nặng cho toàn nhân loại, tỷ lệ tử vong ở nhóm
bệnh nhân này vẫn ở mức cao. Người ta thấy rằng thiếu máu thường xảy ra ở những bệnh
nhân suy tim mạn tính. Tuy nhiên, trên lâm sàng, thiếu máu thường ít được phát hiện và
đánh giá ở bệnh nhân suy tim. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về thiếu máu ở bệnh
nhân suy tim mạn [7], [8].
Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy tình trạng thiếu máu thì phổ biến ở bệnh
nhân suy tim mạn và có liên quan đến mức độ nặng của bệnh. Trong các thử nghiệm lâm
sàng có nhiều người bệnh suy tim được lựa chọn vào nghiên cứu, tỷ lệ thiếu máu dao
động trong khoảng 15% đến 60% và 14%-70% trong số những bệnh nhân nhập viện [9].
Sau 1 năm, tỷ lệ thiếu máu mắc mới gia tăng thêm 9.6% ở những bệnh nhân tham gia thử
nghiệm SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction) [10] , 16.9% ở những bệnh
nhân tham gia thử nghiệm Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial) [11] , và 14.2% ở
những bệnh nhân thử nghiệm COMET (Carvedilol Or Metoprolol European Trial) [12]
Tại Việt Nam các nghiên cứu về vấn đề này còn hạn chế. Vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn
phân số tống máu giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01 đến
tháng 06 năm 2019” nhằm 2 mục tiêu:
1
- 1. Khảo sát tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn phân số tống máu
giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01 đến tháng 06 năm 2019
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân, mức độ suy tim và
một số yếu tố khác.
2
- CHƯƠNG I. TỔNG QUAN
1. Tổng quan về suy tim
1.1. Định nghĩa suy tim
Trong y văn đã xuất hiện khá nhiều định nghĩa về suy tim. Năm 1928 Osỉer đã cho
là “suy tim khi ở những quả tim này lực dự trữ đã cạn, và với tình trạng đó không đủ khả
năng đáp ứng yêu cầu duy trì tuần hoàn khi gắng sức lớn”.
Trong những năm 50 - 60 của thế kỷ XX nhờ những tiến bộ về nghiên cứu siêu
cấu trúc và chuyển hóa tế bào cho thấy tổn thương chính trong suy tim là suy giảm chức
năng co bóp của tim nên một số tác giả lại cho rằng “suy tim là trạng thái bệnh lý trong
đó rối loạn chức năng co bóp của tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu
cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi”.
Năm 2015, Hội tim mạch Việt Nam đưa ra định nghĩa suy tim dựa theo ESC 2013:
“Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp là hậu quả của những tổn thương thực thể
hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy
tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu) “.
Theo khuyến cáo ESC 2016: “ Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi
các triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các
dấu hiệu ( VD: tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc
và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao
lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress.” [2]
1.2. Dịch tễ học suy tim
1.2.1. Tỷ lệ mắc suy tim
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, nam giới cao hơn so với nữ giới. Trong
nghiên cứu Framingham, tỷ lệ mắc bệnh thường niên của suy tim ở nam giới 3/1000 người
trong độ tuổi 50-59 và 27/1000 người trong độ tuổi 80-89, tỷ lệ này ở phụ nữ 2/1000
người trong 50-59 và 22/1000 người trong độ tuổi 80-89 [13]. Một nghiên cứu lớn khác
được tiến hành tại Scotland từ tháng 4/1999 đến tháng 3/2000 cho thấy, tỷ lệ mắc suy tim
ở nam giới độ tuổi 45-64 là 4,3/1000 người và 134/1000 người ở độ tuổi trên 85, với nữ
giới tỷ lệ này là 3,2/1000 người và 85,2/1000 người ở độ tuổi trên 85 [13].
1.2.2. Tỷ lệ tử vong trong suy tim
Tử vong trong suy tim thường do 2 nhóm nguyên nhân chính là suy bơm và rối
loạn nhịp. Tỷ lệ tử vong ở BN suy tim là rất cao. Tỷ lệ này cũng tăng theo tuổi. Nghiên
cứu Framingham cho thấy tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong 1 năm của BN suy tim
là 57% ở nữ và 64% ở nam, tỷ lệ sống sót sau 5 năm ở nam là 25% và ở nữ là 38% [13].
3
- Nghiên cứu tại Scotland trên các BN suy tim, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau ra viện là
10,41% ở nhóm BN tuổi dưới 55 và tỷ lệ tử vong trong 5 năm là 46,75%, ngược lại tỷ lệ
này ở nhóm BN tuổi 75-84 là % trong 30 ngày sau ra viện và 88% trong vòng 5 năm
[14].
1.2.3. Tỷ lệ nhập viện do suy tim.
Nhờ những tiến bộ về các phương pháp điều trị cho BN suy tim mà tỷ lệ sống sót
ở BN suy tim đã được cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên tỷ lệ tái nhập viện vì suy tim vẫn tăng
từ 92/1000 người trong năm 1990-1991 đến 124/1000 người trong năm 1997-1998. Tái
nhập viện ở BN suy tim chiếm một phần đáng kể trong gánh nặng nhập viện của các bệnh
lý tim mạch. Theo Feldman và cộng sự trên các BN lớn tuổi suy tim, có khoảng 16,6%-
22% BN tái nhập viện trong vòng 30 ngày và từ 46,7% đến 49,4% trong vòng 6 tháng.
[15]
Suy tim đã được coi như là một đại dịch và là một vấn đề sức khỏe của cộng đồng
cũng như các nhà lâm sàng. Mặc dù có những tiến bộ trong việc giảm tỷ lệ tử vong do
suy tim nhưng tình trạng nhập viện vì suy tim vẫn ở mức cao và tiếp tục tăng. Suy tim
cũng là một vấn đề y tế công cộng, với tỷ lệ hơn 5,8 triệu tại Hoa Kỳ và hơn 23 triệu trên
toàn thế giới [16]. Tại Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 780 000 trường hợp suy tim mới được
chẩn đoán [17]. Theo Hội tim mạch Châu Âu năm 2005 tỷ lệ mắc suy tim ở các nước
Châu Âu vào khoảng 0,4 - 2%, với số người bị suy tim có triệu chứng lên tới 10 triệu
người [16], [18].
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi: Theo nghiên cứu Framingham theo dõi trong
vòng 34 năm cho thấy tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi từ 0,8% ở lứa tuổi 50 - 59,
tăng lên 2,3% ở lứa tuổi 60- 69, và tăng cao tới 9,1% ở lứa tuổi 80 - 89 [19], [20]. Tại
Anh, theo một nghiên cứu ở Luân Đôn cho thấy tỷ lệ mắc suy tim là 0,6% dân thuộc lứa
tuổi < 65 và tăng lên 2,8% ở lứa tuổi>65 [21].
Tại Việt Nam cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu lớn đánh giá tình hình mắc suy
tim trong cộng đồng. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, năm 1991 số bệnh nhân mắc suy tim
chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và 48% tổng số bệnh nhân tử vong. Năm 2000
số bệnh nhân bị suy tim phải nằm điều trị tại Viện Tim mạch cũng còn lên tới 56,6%. Với
số dân khoảng 80 triệu người và tần suất mắc như Châu Âu thì ước tính nước ta có khoảng
320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [22], [23].
1.3. Sinh lý bệnh suy tim
Trong suy tim, cung lượng tim thường giảm xuống. Khi cung lượng tim giảm cơ
thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì
cung lượng này cho nhu cầu của cơ thể. Nhưng khi cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy
ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.
4
- 1.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim
Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của
cơ tim và tần số tim [24].
Sức co bóp của cơ tim
Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh
Tần số tim
a. Tiền gánh
Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất.
tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương , trước
lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:
- Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất
- Độ giãn của tâm thất
b. Sức co bóp của cơ tim
Sức co bóp của cơ tim tuân theo định luật Starling, đó là mối tương quan giữa áp
lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc thể
tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích
nhát bóp sẽ tăng lên
Trong suy tim giai đoạn đầu khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm
thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng để bù trừ. Tuy
nhiên, tim không thể cứ bù trừ mãi được, khi sức co bóp của cơ tim kém dần thể tích nhát
bóp sẽ giảm đi và khi đó tim sẽ bị giãn ra. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm
c. Hậu gánh
5
- Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản
càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn để thắng lại. Nếu sức cản thấp quá có
thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản càng tăng cao sẽ làm tăng
công của tim cũng như làm tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim từ đó sẽ làm giảm sức co
bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
d. Tần số tim
Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng
giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim
tăng quá nhiều thời gian tâm trương ngắn lại, làm thể tích cuối tâm trương giảm ( theo
đinh luật Starling, thì thể tích nhát bóp cũng bị giảm đi). Bên cạnh đó, nhịp tim nhanh
làm cho nhu cầu oxy của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu
đi một cách nhanh chóng.
1.3.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
a. Cơ chế bù trừ tại tim
- Giãn tâm thất: giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng
áp cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài sợi cơ tim và theo
định luật Starling , sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ tim vẫn
còn.
- Phì đại tâm thất: tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim có
hoặc không kèm theo giãn buồng tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng
tim. Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu
gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ
tim phải tăng bề dày lên.
- Sự thái hóa và chết tế bào cơ tim theo chương trình. Khi suy tim, các tế bào cơ tim
thường có xu hướng kết thúc vòng đời sớm hơn, quá trình chết theo chương trình diễn ra
nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hướng xấu. Quá trình tái cấu trúc này chủ
yếu là làm tim dày và giãn ra (tăng thể tích khối cơ tim) nhằm thích nghi với điều kiện
mới (định luật Starling và Laplace).
b. Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch
- Hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích,
lượng catecholamine từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều
làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cùng với cơ chế tại tim, việc tăng nhịp
tim và sức co bóp của cơ tim do hoạt hóa hệ giao cảm giúp cung lượng tim sẽ được điều
chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ giải quyết trong
6
- một chừng mực nào đó mà thôi. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn
đến giảm mật độ cảm thụ beta trong các sợi cơ tim và giảm đáp ứng với catecholamine.
- Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm ngoại vi: cường giao cảm sẽ làm co
mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ở bụng và ở các cơ nhằm
thích nghi để ưu tiên máu có các cơ quan trọng yếu.
- Tăng hoạt động hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS): việc tăng cường hoạt
hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin
trong máu. Renin sẽ hoạt hóa angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp
angiotensin II. Chính angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó tham
gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần
kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng chính angiotensin II còn
kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosterone, từ đó cũng làm tăng hấp thu natri và nước
ở ống thận, với mục tiêu ban đầu là duy trì cung lượng tim và ưu tiên cho các cơ quan
sống còn. Tuy nhiên, khi suy tim tiến triển, cơ chế này lại trở nên có hại. Do vậy, các
thuốc ức chế hệ RAAS, có tác dụng rất đáng kể trong điều trị suy tim.
- Hệ arginine-vasopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi tuyến
yên được kích thích để tiết ra arginin-vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại
vi của angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Cả 3 hệ thống co
mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng
tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và muối, tăng công và nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ
tim, tạo nên một vòng xoắn bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.
- ANP và BNP: ANPvà BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi có sự
kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh nặng thể tích hoặc áp lực.
ANP và BNP là những chất có tác dụng gây giãn mạch và tăng bài tiết natri, một cơ chế
điều hòa có lợi trong suy tim. Tuy vậy cơ chế điều hòa này yếu và ít có tác dụng một khi
suy tim xảy ra. Trong thực tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (ví dụ : NT-BNP,
NT-proBNP….) là những marker rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi cũng như tiên
lượng bệnh nhân suy tim.
- Một số yếu tố khác: trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú
hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin (PGI2,
PGE2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu tố này đóng vai trò khiêm tốn trong
suy tim.
1.4. Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ nói trên trong giai đoạn đầu bị vượt qua ngưỡng có thể thì
sẽ xảy ra suy tim với các hậu qua như sau:
7
- 1.4.1. Giảm cung lượng tim
Cung lượng tim giảm sẽ gây:
- Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức ngoại vi.
- Có sự phối hợp lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng máu
giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng là một số tạng khác để ưu tiên máu cho não
và động mạch vành. Do vậy các triệu chứng lâm sàng thường gặp trong suy tim như da
xanh tái, mệt mỏi, vã mồ hôi,...
- Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận
cũng sẽ rất ít và có thể biểu hiện thiểu niệu…
1.4.2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
- Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải
rồi từ đó sẽ làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan
to, phù, tím tái,…
- Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái, làm tăng áp lực nhĩ trái, tiếp
đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và các mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các mao
mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi oxy ở phổi sẽ
kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng đến một mức nào
đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang nao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế
nang gây ra hiện thượng phù phổi.
1.5. Phân loại suy tim
Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau dựa trên cơ sở:
- Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái, suy tim toàn bộ. Đây là cách
thường được sử dụng trên lâm sàng.
- Tình trạng tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn tính
- Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng
- Hội tim mạch Châu Âu (ESC) 2016 đã đưa ra phân loại suy tim thành 3 loại:
+ Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (EF ≥50%)
+ Suy tim với phân suất tống máu bán bảo tồn (EF: 40-49%)
+ Suy tim với phân suất tống máu giảm (EF ≤ 40%) [2]
Tuy nhiên trên lâm sàng người ta thường hay chia ra làm 3 loại: suy tim trái, suy
tim phải và suy tim toàn bộ.
8
- 1.6. Nguyên nhân suy tim
Bảng 1. 1 Nguyên nhân suy tim [2].
Bệnh cơ tim
Sẹo cơ tim
Bệnh mạch vành ngoại
tâm mạc
Bệnh cơ tim
thiếu máu cục
Bất thường giải phẩu
bộ
MV
Rối loạn chức năng nội
mô
Lạm dụng chất kích Alcohol, cocaine, amphetamine, anabolic
thích steroids
Kim loại nặng Đồng, sắt, chì, cobalt.
Thuốc ức chế tế bào (ví dụ anthracyclines),
Tổn thương do
thuốc thay đổi miễn dịch (ví dụ kháng thể
nhiễm độc
đơn dòng interferon như trastuzumab,
Các loại thuốc
Cetuximab), thuốc chống trầm cảm, thuốc
chống loạn nhịp, thuốc chống viêm không
steroid, thuốc gây mê
Chất phóng xạ
Vi khuẩn, xoắn khuẩn, nấm, động vật
Liên quan đến nhiễm
nguyên sinh, ký sinh trùng (bệnh Chagas),
trùng
Miễn dịch Rickettsia, virus (HIV/AIDS).
trung gian và
viêm nhiễm Bệnh cơ tim phì đại, các bệnh tự miễn (bệnh
ví dụ như Graves, viêm khớp dạng thấp,
Không liên quan đến
bệnh mô liên kết, (lupus ban đỏ hệ thống),
nhiễm trùng
quá mẫn và viêm cơ tim bạch cầu ái toan
(Churg-Strauss)
9
nguon tai.lieu . vn