Xem mẫu
ĐẶT VẤN ĐỀ
Dị ứng thuốc là một biến chứng rất hay gặp trong quá trình điều trị,
biểu hiện lâm sàng đa dạng, phong phú với những tổn thƣơng ở da, niêm mạc
và cả ở các cơ quan nội tạng. Mọi loại thuốc đều có thề gây dị ứng nhƣng gặp
nhiều hơn cả là các thuốc kháng sinh, thuốc an thần, thuốc chống động kinh,
thuốc nam và thậm chí cả các thuốc chống dị ứng [1].
Hội chứng (HC) Lyell, còn gọi là “hoại tử thƣợng bì nhiễm độc” (Toxic
Epidermal Necrolysis, TEN) hay “ly thƣợng bì hoại tử tối cấp”, là một thể dị
ứng thuốc nặng, đƣợc Lyell mô tả lần đầu tiên vào năm 1956 [1], [2]. Biểu
hiện lâm sàng ở da là tình trạng hoại tử lan tỏa lớp thƣợng bì, kèm theo HC
nhiễm độc kết hợp với tình trạng rối loại nƣớc điện giải và tổn thƣơng các
tạng, nhất là gan, thận. Mặc dù HC Lyell chỉ chiếm khoảng 1,5% các thể dị
ứng thuốc [8] nhƣng có tỷ lệ tử vong cao [5], [15]; nguyên nhân chủ yếu là do
nhiễm khuẩn nhiễm độc, rối loạn nƣớc điện giải và suy đa tạng [17], [24].
Việc chẩn đoán sớm và điều trị tích cực sẽ giúp bệnh nhân hồi phục nhanh và
làm giảm các biến chứng xấu.
Ở Việt Nam, đã có nhiều công trình nghiên cứu khoa học về dị ứng
thuốc nhƣ đỏ da toàn thân do thuốc, HC Stevens – Johson… nhƣng nghiên
cứu về HC Lyell còn hạn chế. Vì vậy, đề tài “Kết quả chăm sóc ngƣời bệnh
nhiễm độc da dị ứng thuốc (Hội chứng Lyell) tại Khoa Da liễu - Dị ứng Bệnh
viện Trung ƣơng Quân đội 108” đƣợc tiến hành nhằm các mục tiêu sau:
1. Tìm hiểu đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng Lyell tại
Khoa Da liễu - Dị ứng, Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 từ tháng
01/2010 đến tháng 10/2013.
2. Đánh giá kết quả chăm sóc người bệnh mắc HC Lyell tại khoa Da
liễu - Dị ứng Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.
1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Dị ứng thuốc
1.1.1. Sơ lược về lịch sử
Từ thế kỷ thứ II, Patholemey đã mô tả những trƣờng hợp có phản ứng
bất thƣờng sau khi dùng thuốc [2].
Năm 1906, bác sỹ Nhi khoa ngƣời Áo, Clemens Von Pirquet dùng
thuật ngữ “dị ứng” để giải thích những biểu hiện của bệnh huyết thanh. Ông
cũng là ngƣời đầu tiên phân loại dị ứng tức thì và dị ứng muộn.
Năm 1929, Fleming phát minh ra Penicillin. Sau đó một loạt các kháng
sinh khác ra đời. Từ đó cũng xuất hiện những trƣờng hợp dị ứng thuốc kháng sinh.
Năm 1975, Tổ chức nghiên cứu Y học quốc tế đã tổ chức hội nghị
chuyên đề đầu tiên về tăng cảm ứng thuốc tại Liego với những công trình của
Hội nghị dƣới tên gọi “dị ứng thuốc”.
Các thông báo về dị ứng thuốc ngày càng nhiều, nguyên nhân chủ yếu
là những trƣờng hợp dị ứng do các thuốc kháng sinh, thuốc chống viêm không
steroid (Nsaids), huyết thanh, vaccin, vitamin… Dị ứng thuốc ngày càng trở
thành vấn đề thời sự của Y học hiện đại.
1.1.2. Cơ chế dị ứng thuốc
Theo cơ chế miễn dịch của Gell và Combs, các phản ứng dị ứng thuốc
đƣợc chia làm 4 type: I, II, III và IV. Trên lâm sàng, ranh giới giữa các type
không phải lúc nào cũng rõ ràng [1], [2] ,[16].
1.1.2.1. Phản ứng dị ứng loại hình I
Phản ứng dị ứng loại hình I thuộc loại phản ứng tức thì, ở ngƣời đã mẫn
cảm với kháng nguyên sẽ hình thành kháng thể IgE gắn lên bề mặt của tế bào
Mastocyte và ái kiềm. Khi kháng nguyên đột nhập cơ thể lần hai sẽ kết hợp
với kháng thể IgE trên bề mặt các tế bào Mastocyte, bạch cầu ái kiềm gây vỡ
và giải phóng Histamin, Serotonin vào máu gây phản ứng tức thì.
1.1.2.2. Phản ứng dị ứng loại hình II
2
Thang Long University Library
Kháng thể tham gia phản ứng này là những kháng thể IgG, IgM phản
ứng với kháng nguyên hoặc bán kháng nguyên (hapten) trên bề mặt hồng cầu,
bạch cầu, tiểu cầu có sự tham gia của bổ thể làm cho các tế bào trên bị tan rã
hoặc thay đổi cấu trúc; gây xuất huyết, giảm tiểu cầu hoặc bạch cầu. Liên quan
đến các biểu hiện dị ứng nhƣ xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu huyết tán.
1.1.2.3. Phản ứng dị ứng loại hình III
Kháng thể lƣu hành IgG, IgM kết hợp với kháng nguyên có sự tham gia
của bổ thể tạo nên phức hợp kết tủa trong thành mạch máu nhỏ gây tắc nghẽn,
thiếu máu và hoại tử tổ chức. Liên quan đến các bệnh nhƣ bệnh huyết thanh,
sốt do thuốc.
1.1.2.4. Phản ứng dị ứng loại hình IV
Là phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, liên quan đến tế bào T.
các kháng nguyên sau khi vào cơ thể đƣợc các đại thực bào trình diện và làm
hoạt hóa các tế bào Lympho T trở thành tế bào nhớ (có ký ức kháng nguyên).
Khi kháng nguyên vào cơ thể lần hai, tế bào Lympho có ký ức kháng nguyên
sẽ chuyển thành tế bào Lympho non, sản xuất ra các lymphokin gây giãn
mạch, phù, tăng sinh tế bào, di tản bạch cầu tạo ra đáp ứng viêm da.
Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là viêm da tiếp xúc, hồng ban đa dạng,
hồng ban cố định nhiễm sắc, HC Stevens - Johnson, HC Lyell …
Cần phân biệt dị ứng thuốc do cơ chế miễn dịch với các biểu hiện mẫn
cảm của cơ thể với thuốc không có sự tham gia của các tế bào miễn dịch nhƣ
hiện tƣợng đặc ứng gây ra do thuốc trực tiếp gây giải phóng Histamin ở các tế
bào Maktocyte hoặc tế bào đa nhân trung tính, ái toan và một số tác dụng phụ
khác của thuốc nhƣ buồn nôn, nôn, đau đầu, rối loạn tiêu hóa.
1.1.3. Biểu hiện lâm sàng của dị ứng thuốc
Phần lớn thuốc là những hapten, khi vào cơ thể kết hợp với protein
trong huyết thanh tạo thành kháng nguyên hoàn chỉnh có khả năng kích thích
quá trình miễn dịch. Hình thái lâm sàng của dị ứng thuốc phong phú và đa
dạng. Thƣờng gặp một số thể lâm sàng sau đây [2], [10].
3
1.1.3.1. Sốc phản vệ
Sốc phản vệ tai biến dị ứng cấp tính nghiêm trọng nhất, xảy ra vởi tốc độ
rất nhanh, từ vài giây đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên. Khởi đầu
bệnh nhân (BN) thấy bồn chồn, hoảng hốt, sau đó xuất hiện nhanh các các triệu
chứng tim mach, hô hấp, tiêu hóa, da nhƣ mạch nhanh nhỏ, tụt huyết áp, khó
thở, ngứa ran khắp ngƣời, đau quặn bụng, đại tiểu tiện không tự chủ. Thể tối
cấp BN hôn mê, ngạt thở, rối loạn tim mạch, ngừng tim và tử vong sau ít phút.
1.1.3.2. Mày đay
Mày đay là một thể hay gặp của dị ứng thuốc. Sau khi dùng thuốc, BN
có cảm giác nóng bừng, ngứa nhiều và xuất hiện những sẩn phù màu hồng
hoặc đỏ nhạt, đƣờng kính vài milimet đến vài centimet, ranh giới rõ, mật độ
chắc, tròn, hoặc bầu dục, xuất hiện và mất đi nhanh. Có thể kèm theo khó thở,
đau bụng, đau khớp, chóng mặt, buồn nôn hoặc nôn, sốt cao.
1.1.3.3. Phù Quincke
Phù Quincke là một dạng mày đay khổng lồ, thƣờng xuất hiện sau khi
dùng thuốc vài giờ. Trong da và tổ chức dƣới da của BN có từng đám sung
nề, đƣờng kính 2 - 10 cm, màu hồng nhạt, thƣờng xuất hiện ở vùng da lỏng
lẻo nhƣ môi, cổ, quanh mắt, bụng, bộ phận sinh dục. Trƣờng hợp phù
Quincke ở họng, thanh quản gây nghẹt thở, ở ruột, dạ dày gây buồn nôn, nôn,
đau quặn bụng, ở não gây đau đầu, lồi mắt, động kinh, ở tử cung gây đau
bụng, ra máu âm đạo.
1.1.3.4. Bệnh huyết thanh
Bệnh xuất hiện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 14 sau khi dùng thuốc. BN
mệt mỏi, chán ăn, mất ngủ, buồn nôn, đau khớp, sƣng nhiều hạch, sốt cao,
gan to, mày đay nổi khắp ngƣời. Nếu phát hiện kịp thời, ngừng ngay thuốc thì
các triệu chứng trên sẽ biến mất.
1.1.3.5. Viêm da tiếp xúc dị ứng
Viêm da tiếp xúc dị ứng chủ yếu do thuốc bôi và mỹ phẩm, xảy ra
nhanh sau tiếp xúc với thuốc, ngƣời bệnh thấy ngứa dữ dội, nổi ban đỏ, mụn
4
Thang Long University Library
nƣớc, phù nề các vùng da hở, vùng tiếp xúc với thuốc.
1.1.3.6. Đỏ da toàn thân do thuốc
Đỏ da toàn thân là một trong những thể nặng của dị ứng thuốc. Biểu
hiện là những ban màu đỏ tƣơi, phù nề, chiếm trên 90% diện tích da cơ thể
kèm tổn thƣơng niêm mạc. BN thƣờng có ngứa, sốt cao, rối loạn tiêu hóa. Khi
tiến triển tốt, tổn thƣơng da hết phù nề, gây tình trạng bong vảy, đặc biệt ờ
lòng bàn tay, bàn chân da bong thành mảng dạng bít tất.
1.1.3.7. Hồng ban nút
Thƣờng xuất hiện sau 2-3 ngày dùng thuốc. Ngƣời bệnh sốt cao, mệt
mỏi, thƣơng tổn cơ bản là các node kích thƣớc 0,5 - l,5cm, màu hồng, ấn đau,
tập trung nhiều ở mặt duỗi các chi, đôi khi ở thân mình và ở mặt, sau đó lui
dần, để lại các vết tăng sắc tố.
1.1.3.8. Hồng ban cố định nhiễm sắc
Ngƣời bệnh sốt nhẹ, mệt mỏi, tổn thƣơng cơ bản là các bọng nƣớc hoặc
dát đỏ ở các vùng niêm mạc, bán niêm mạc, nhất là miệng và sinh dục. Sau
khi khỏi bệnh, thƣờng để lại vết tăng sắc tố, tồn tại lâu dài. Nếu BN sử dụng
lại thuốc, ban sẽ xuất hiện đúng ở vị trí cũ.
1.1.3.9. Hồng ban đa dạng
Sau dùng thuốc, BN thấy mệt mỏi, sốt, tổn thƣơng cơ bản là các ban
sẩn, mụn nƣớc hoặc bọng nƣớc, hay gặp sắp xếp theo hình bia bắn và gặp ở
các chi. Bệnh tiến triển tốt, BN hết sốt sau một vài ngày.
1.1.3.10. Hội chứng Stevens - Johnson
Là một trong những thể nặng của dị ứng thuốc. Thƣơng tổn là các bọng
nƣớc, bọng xuất huyết hoặc dát đỏ trên da và các hốc tự nhiên (mắt, miệng,
họng, sinh dục). Có thể gặp dấu hiệu Nikolski dƣơng tính. Diện tích tổn
thƣơng chiếm dƣới 30% diện tích da cơ thể. Có trƣờng hợp kèm sốt cao, mệt
mỏi và tiến triển thành HC Lyell, thể nặng dẫn tới tử vong [16].
1.1.3.11. Hội chứng Lyell (mục 1.2)
5
nguon tai.lieu . vn
Dị ứng thuốc là một biến chứng rất hay gặp trong quá trình điều trị,
biểu hiện lâm sàng đa dạng, phong phú với những tổn thƣơng ở da, niêm mạc
và cả ở các cơ quan nội tạng. Mọi loại thuốc đều có thề gây dị ứng nhƣng gặp
nhiều hơn cả là các thuốc kháng sinh, thuốc an thần, thuốc chống động kinh,
thuốc nam và thậm chí cả các thuốc chống dị ứng [1].
Hội chứng (HC) Lyell, còn gọi là “hoại tử thƣợng bì nhiễm độc” (Toxic
Epidermal Necrolysis, TEN) hay “ly thƣợng bì hoại tử tối cấp”, là một thể dị
ứng thuốc nặng, đƣợc Lyell mô tả lần đầu tiên vào năm 1956 [1], [2]. Biểu
hiện lâm sàng ở da là tình trạng hoại tử lan tỏa lớp thƣợng bì, kèm theo HC
nhiễm độc kết hợp với tình trạng rối loại nƣớc điện giải và tổn thƣơng các
tạng, nhất là gan, thận. Mặc dù HC Lyell chỉ chiếm khoảng 1,5% các thể dị
ứng thuốc [8] nhƣng có tỷ lệ tử vong cao [5], [15]; nguyên nhân chủ yếu là do
nhiễm khuẩn nhiễm độc, rối loạn nƣớc điện giải và suy đa tạng [17], [24].
Việc chẩn đoán sớm và điều trị tích cực sẽ giúp bệnh nhân hồi phục nhanh và
làm giảm các biến chứng xấu.
Ở Việt Nam, đã có nhiều công trình nghiên cứu khoa học về dị ứng
thuốc nhƣ đỏ da toàn thân do thuốc, HC Stevens – Johson… nhƣng nghiên
cứu về HC Lyell còn hạn chế. Vì vậy, đề tài “Kết quả chăm sóc ngƣời bệnh
nhiễm độc da dị ứng thuốc (Hội chứng Lyell) tại Khoa Da liễu - Dị ứng Bệnh
viện Trung ƣơng Quân đội 108” đƣợc tiến hành nhằm các mục tiêu sau:
1. Tìm hiểu đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng Lyell tại
Khoa Da liễu - Dị ứng, Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 từ tháng
01/2010 đến tháng 10/2013.
2. Đánh giá kết quả chăm sóc người bệnh mắc HC Lyell tại khoa Da
liễu - Dị ứng Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.
1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Dị ứng thuốc
1.1.1. Sơ lược về lịch sử
Từ thế kỷ thứ II, Patholemey đã mô tả những trƣờng hợp có phản ứng
bất thƣờng sau khi dùng thuốc [2].
Năm 1906, bác sỹ Nhi khoa ngƣời Áo, Clemens Von Pirquet dùng
thuật ngữ “dị ứng” để giải thích những biểu hiện của bệnh huyết thanh. Ông
cũng là ngƣời đầu tiên phân loại dị ứng tức thì và dị ứng muộn.
Năm 1929, Fleming phát minh ra Penicillin. Sau đó một loạt các kháng
sinh khác ra đời. Từ đó cũng xuất hiện những trƣờng hợp dị ứng thuốc kháng sinh.
Năm 1975, Tổ chức nghiên cứu Y học quốc tế đã tổ chức hội nghị
chuyên đề đầu tiên về tăng cảm ứng thuốc tại Liego với những công trình của
Hội nghị dƣới tên gọi “dị ứng thuốc”.
Các thông báo về dị ứng thuốc ngày càng nhiều, nguyên nhân chủ yếu
là những trƣờng hợp dị ứng do các thuốc kháng sinh, thuốc chống viêm không
steroid (Nsaids), huyết thanh, vaccin, vitamin… Dị ứng thuốc ngày càng trở
thành vấn đề thời sự của Y học hiện đại.
1.1.2. Cơ chế dị ứng thuốc
Theo cơ chế miễn dịch của Gell và Combs, các phản ứng dị ứng thuốc
đƣợc chia làm 4 type: I, II, III và IV. Trên lâm sàng, ranh giới giữa các type
không phải lúc nào cũng rõ ràng [1], [2] ,[16].
1.1.2.1. Phản ứng dị ứng loại hình I
Phản ứng dị ứng loại hình I thuộc loại phản ứng tức thì, ở ngƣời đã mẫn
cảm với kháng nguyên sẽ hình thành kháng thể IgE gắn lên bề mặt của tế bào
Mastocyte và ái kiềm. Khi kháng nguyên đột nhập cơ thể lần hai sẽ kết hợp
với kháng thể IgE trên bề mặt các tế bào Mastocyte, bạch cầu ái kiềm gây vỡ
và giải phóng Histamin, Serotonin vào máu gây phản ứng tức thì.
1.1.2.2. Phản ứng dị ứng loại hình II
2
Thang Long University Library
Kháng thể tham gia phản ứng này là những kháng thể IgG, IgM phản
ứng với kháng nguyên hoặc bán kháng nguyên (hapten) trên bề mặt hồng cầu,
bạch cầu, tiểu cầu có sự tham gia của bổ thể làm cho các tế bào trên bị tan rã
hoặc thay đổi cấu trúc; gây xuất huyết, giảm tiểu cầu hoặc bạch cầu. Liên quan
đến các biểu hiện dị ứng nhƣ xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu huyết tán.
1.1.2.3. Phản ứng dị ứng loại hình III
Kháng thể lƣu hành IgG, IgM kết hợp với kháng nguyên có sự tham gia
của bổ thể tạo nên phức hợp kết tủa trong thành mạch máu nhỏ gây tắc nghẽn,
thiếu máu và hoại tử tổ chức. Liên quan đến các bệnh nhƣ bệnh huyết thanh,
sốt do thuốc.
1.1.2.4. Phản ứng dị ứng loại hình IV
Là phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, liên quan đến tế bào T.
các kháng nguyên sau khi vào cơ thể đƣợc các đại thực bào trình diện và làm
hoạt hóa các tế bào Lympho T trở thành tế bào nhớ (có ký ức kháng nguyên).
Khi kháng nguyên vào cơ thể lần hai, tế bào Lympho có ký ức kháng nguyên
sẽ chuyển thành tế bào Lympho non, sản xuất ra các lymphokin gây giãn
mạch, phù, tăng sinh tế bào, di tản bạch cầu tạo ra đáp ứng viêm da.
Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là viêm da tiếp xúc, hồng ban đa dạng,
hồng ban cố định nhiễm sắc, HC Stevens - Johnson, HC Lyell …
Cần phân biệt dị ứng thuốc do cơ chế miễn dịch với các biểu hiện mẫn
cảm của cơ thể với thuốc không có sự tham gia của các tế bào miễn dịch nhƣ
hiện tƣợng đặc ứng gây ra do thuốc trực tiếp gây giải phóng Histamin ở các tế
bào Maktocyte hoặc tế bào đa nhân trung tính, ái toan và một số tác dụng phụ
khác của thuốc nhƣ buồn nôn, nôn, đau đầu, rối loạn tiêu hóa.
1.1.3. Biểu hiện lâm sàng của dị ứng thuốc
Phần lớn thuốc là những hapten, khi vào cơ thể kết hợp với protein
trong huyết thanh tạo thành kháng nguyên hoàn chỉnh có khả năng kích thích
quá trình miễn dịch. Hình thái lâm sàng của dị ứng thuốc phong phú và đa
dạng. Thƣờng gặp một số thể lâm sàng sau đây [2], [10].
3
1.1.3.1. Sốc phản vệ
Sốc phản vệ tai biến dị ứng cấp tính nghiêm trọng nhất, xảy ra vởi tốc độ
rất nhanh, từ vài giây đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên. Khởi đầu
bệnh nhân (BN) thấy bồn chồn, hoảng hốt, sau đó xuất hiện nhanh các các triệu
chứng tim mach, hô hấp, tiêu hóa, da nhƣ mạch nhanh nhỏ, tụt huyết áp, khó
thở, ngứa ran khắp ngƣời, đau quặn bụng, đại tiểu tiện không tự chủ. Thể tối
cấp BN hôn mê, ngạt thở, rối loạn tim mạch, ngừng tim và tử vong sau ít phút.
1.1.3.2. Mày đay
Mày đay là một thể hay gặp của dị ứng thuốc. Sau khi dùng thuốc, BN
có cảm giác nóng bừng, ngứa nhiều và xuất hiện những sẩn phù màu hồng
hoặc đỏ nhạt, đƣờng kính vài milimet đến vài centimet, ranh giới rõ, mật độ
chắc, tròn, hoặc bầu dục, xuất hiện và mất đi nhanh. Có thể kèm theo khó thở,
đau bụng, đau khớp, chóng mặt, buồn nôn hoặc nôn, sốt cao.
1.1.3.3. Phù Quincke
Phù Quincke là một dạng mày đay khổng lồ, thƣờng xuất hiện sau khi
dùng thuốc vài giờ. Trong da và tổ chức dƣới da của BN có từng đám sung
nề, đƣờng kính 2 - 10 cm, màu hồng nhạt, thƣờng xuất hiện ở vùng da lỏng
lẻo nhƣ môi, cổ, quanh mắt, bụng, bộ phận sinh dục. Trƣờng hợp phù
Quincke ở họng, thanh quản gây nghẹt thở, ở ruột, dạ dày gây buồn nôn, nôn,
đau quặn bụng, ở não gây đau đầu, lồi mắt, động kinh, ở tử cung gây đau
bụng, ra máu âm đạo.
1.1.3.4. Bệnh huyết thanh
Bệnh xuất hiện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 14 sau khi dùng thuốc. BN
mệt mỏi, chán ăn, mất ngủ, buồn nôn, đau khớp, sƣng nhiều hạch, sốt cao,
gan to, mày đay nổi khắp ngƣời. Nếu phát hiện kịp thời, ngừng ngay thuốc thì
các triệu chứng trên sẽ biến mất.
1.1.3.5. Viêm da tiếp xúc dị ứng
Viêm da tiếp xúc dị ứng chủ yếu do thuốc bôi và mỹ phẩm, xảy ra
nhanh sau tiếp xúc với thuốc, ngƣời bệnh thấy ngứa dữ dội, nổi ban đỏ, mụn
4
Thang Long University Library
nƣớc, phù nề các vùng da hở, vùng tiếp xúc với thuốc.
1.1.3.6. Đỏ da toàn thân do thuốc
Đỏ da toàn thân là một trong những thể nặng của dị ứng thuốc. Biểu
hiện là những ban màu đỏ tƣơi, phù nề, chiếm trên 90% diện tích da cơ thể
kèm tổn thƣơng niêm mạc. BN thƣờng có ngứa, sốt cao, rối loạn tiêu hóa. Khi
tiến triển tốt, tổn thƣơng da hết phù nề, gây tình trạng bong vảy, đặc biệt ờ
lòng bàn tay, bàn chân da bong thành mảng dạng bít tất.
1.1.3.7. Hồng ban nút
Thƣờng xuất hiện sau 2-3 ngày dùng thuốc. Ngƣời bệnh sốt cao, mệt
mỏi, thƣơng tổn cơ bản là các node kích thƣớc 0,5 - l,5cm, màu hồng, ấn đau,
tập trung nhiều ở mặt duỗi các chi, đôi khi ở thân mình và ở mặt, sau đó lui
dần, để lại các vết tăng sắc tố.
1.1.3.8. Hồng ban cố định nhiễm sắc
Ngƣời bệnh sốt nhẹ, mệt mỏi, tổn thƣơng cơ bản là các bọng nƣớc hoặc
dát đỏ ở các vùng niêm mạc, bán niêm mạc, nhất là miệng và sinh dục. Sau
khi khỏi bệnh, thƣờng để lại vết tăng sắc tố, tồn tại lâu dài. Nếu BN sử dụng
lại thuốc, ban sẽ xuất hiện đúng ở vị trí cũ.
1.1.3.9. Hồng ban đa dạng
Sau dùng thuốc, BN thấy mệt mỏi, sốt, tổn thƣơng cơ bản là các ban
sẩn, mụn nƣớc hoặc bọng nƣớc, hay gặp sắp xếp theo hình bia bắn và gặp ở
các chi. Bệnh tiến triển tốt, BN hết sốt sau một vài ngày.
1.1.3.10. Hội chứng Stevens - Johnson
Là một trong những thể nặng của dị ứng thuốc. Thƣơng tổn là các bọng
nƣớc, bọng xuất huyết hoặc dát đỏ trên da và các hốc tự nhiên (mắt, miệng,
họng, sinh dục). Có thể gặp dấu hiệu Nikolski dƣơng tính. Diện tích tổn
thƣơng chiếm dƣới 30% diện tích da cơ thể. Có trƣờng hợp kèm sốt cao, mệt
mỏi và tiến triển thành HC Lyell, thể nặng dẫn tới tử vong [16].
1.1.3.11. Hội chứng Lyell (mục 1.2)
5