Xem mẫu
- SUY TIM
341
- SUY TIM
Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong nhiều
bệnh về tim mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh
mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh
hưởng nhiều đến tim.
Bình thường khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sức
nào đó (lao động, chạy nhảy...) thì lập tức tim sẽ tăng tần số và
tăng sức co bóp để đưa được nhiều máu (tức là đưa được nhiều
ôxy) đến cho các mô của cơ thể. Nhưng khi tim bị suy, thì tim
không còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa.
Vì vậy người ta có thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý
trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của
cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh
nhân.
Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm
sàng. Theo nghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu
người Mỹ bị suy tim (1981) và cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng
400.000 bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983).
Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế
bệnh sinh của suy tim, về tính năng và tác dụng của một số loại
thuốc mới trong điều trị suy tim, người ta đã thu được những kết
quả khả quan trong việc điều trị hội chứng này.
I. Sinh lý bệnh
Chúng ta đã biết trong suy tim thường là cung lượng tim
bị giảm xuống. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể
phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống
ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này. Nhưng khi các cơ chế
bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của
nó.
A. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: Qua
nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ
342
- thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của
cơ tim và tần số tim.
Sức co bóp cơ tim
Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh
Tần số tim
1. Tiền gánh: (Preload)
a. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp
lực cuối tâm trương của tâm thất.
b. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài
sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm
thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:
Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh
mạch trở về tâm thất.
Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan
trọng hơn.
2. Sức co bóp của cơ tim:
a. Trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình,
Starling đã cho ta hiểu rõ được mối tương quan
giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong
tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:
Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương
trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co
bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng
lên.
Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực
hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có
tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp
sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị
giảm đi.
343
- b. Qua đây ta có thể hiểu được một vấn đề quan
trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối
tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên
nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng,
nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì
sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích
nhát bóp sẽ giảm đi. Tim càng suy thì thể tích
nhát bóp càng giảm.
3. Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh là sức cản của các
động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản
càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn.
Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp
của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng
công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ
tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm
giảm lưu lượng tim.
4. Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng
lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể
tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng
tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu
ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng
phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi
một cách nhanh chóng.
B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
1. Cơ chế bù trừ tại tim:
a. Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế
thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối
tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ
làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling,
sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự
trữ co cơ vẫn còn.
b. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng
bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là
trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim.
344
- Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để
đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng
khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu,
do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.
c. Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có
suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích,
lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi
giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng
sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.
2. Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ
được điều chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy
nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong
một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm
thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm
thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng tương
tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công
của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày
cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các
sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.
3. Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó
với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở
ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn
hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi
được huy động:
a. Hệ thống thần kinh giao cảm: Cường giao cảm
sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở
khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.
b. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng
cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm
tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ
Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa
Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để
tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin
II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời
nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và
345
- giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi
thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy
thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích
thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosteron, từ đó làm
tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận.
c. Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai
đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được
kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm
tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của
Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu
nước ở ống thận.
d. Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích
duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại
làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và
Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim,
tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho
suy tim ngày một nặng hơn.
4. Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại
việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ
thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin
(PGI2 , PGE2) và Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri
(Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt là APN, cũng được
huy động song hiệu quả thường không nhiều.
C. Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế
thích ứng) nói trên bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim với
các hậu quả như sau:
1. Giảm cung lượng tim: cung lượng tim giảm sẽ gây:
a. Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung
cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi.
b. Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ
quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm bớt ở da,
ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác
để ưu tiên máu cho não và động mạch vành.
346
- c. Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước
tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít.
2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
a. Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất
phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm
tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho
tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái...
b. Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất
trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm
tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi.
Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể
tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao
đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở.
Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một
mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao
mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các
phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.
II. Phân loại và nguyên nhân
A. Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy
tim khác nhau, dựa trên cơ sở:
1. Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy
tim toàn bộ.
2. Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn
tính.
3. Lưu lượng tim: Suy tim giảm lưu lượng và suy tim
tăng lưu lượng.
4. Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu
gánh.
5. Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường hay chia ra
ba loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.
B. Nguyên nhân suy tim
1. Suy tim trái:
347
- a. Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân
thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng
huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái
tức là làm tăng hậu gánh.
b. Một số bệnh van tim:
Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần
hoặc phối hợp với nhau.
Hở van hai lá.
c. Các tổn thương cơ tim:
Nhồi máu cơ tim.
Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay
nhiễm khuẩn.
Các bệnh cơ tim.
d. Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn
nhịp tim chủ yếu có thể đưa đến bệnh cảnh của
suy tim trái:
Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là
cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ.
Cơn nhịp nhanh thất.
Bloc nhĩ - thất hoàn toàn.
e. Một số bệnh tim bẩm sinh:
Hẹp eo động mạch chủ.
Còn ống động mạch.
Ống nhĩ - thất chung...
f. Chú ý: Trường hợp hẹp van hai lá, do tăng cao
áp lực trong nhĩ trái và mao mạch phổi nên dẫn
đến những triệu chứng giống như suy tim trái.
Nhưng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không
gây được suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì
hẹp hai lá đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi
tới thất trái, làm cho áp lực (hay thể tích) cuối
tâm trương của thất trái lại bị giảm hơn bình
thường; tâm thất trái không bị tăng gánh nên
không suy được.
2. Suy tim phải:
348
- a. Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng
ngực, cột sống:
Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm
phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản,
xơ phổi, bệnh bụi phổi... dần dần đưa đến
bệnh cảnh của tâm phế mạn.
Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.
Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.
b. Các nguyên nhân tim mạch:
Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp
nhất.
Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch
phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm
sinh khác có luồng shunt tráiphải (thông
liên nhĩ, thông liên thất vv...) đến giai đoạn
muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động
mạch phổi và gây suy tim phải.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn
thương nặng ở van ba lá.
Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái,
vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng
tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên
phát vv...
c. Chú ý: Trường hợp tràn dịch màng ngoài tim
hoặc viêm màng ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiện
giống như suy tim phải, nhưng thực chất đó chỉ là
những trường hợp thiểu năng tâm trương chứ
không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.
3. Suy tim toàn bộ:
a. Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái
tiến triển thành suy tim toàn bộ.
b. Các bệnh cơ tim giãn.
c. Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.
349
- d. Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân
đặc biệt gây suy tim toàn bộ với "lưu lượng
tăng":
Cường giáp trạng.
Thiếu Vitamin B1.
Thiếu máu nặng.
Dò động - tĩnh mạch.
III. Triệu chứng
A. Suy tim trái
1. Triệu chứng cơ năng:
a. Khó thở: Là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu
chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra
thường xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên
thường phải ngồi dậy để thở. Diễn biến và mức
độ khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở
một cách dần dần, nhưng nhiều khi đến đột ngột,
dữ dội như trong cơn hen tim hay phù phổi cấp.
b. Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân
gắng sức. Thường là ho khan nhưng cũng có khi
ho ra đờm lẫn ít máu.
2. Triệu chứng thực thể:
a. Khám tim: Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch
sang trái. Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thể
gặp của một vài bệnh van tim đã gây nên suy thất
trái, ta thường thấy có ba dấu hiệu:
Nhịp tim nhanh.
Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi.
Cũng thường nghe thấy một tiếng thổi tâm
thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơ
năng vì buồng thất trái giãn to.
b. Khám phổi:
Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi.
Trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe
được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn
350
- trong trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy
rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai
đáy phổi lên khắp hai phế trường như "thủy
triều dâng".
Trong đa số các trường hợp, huyết áp động
mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu
lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch
thường nhỏ đi.
3. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Xquang:
Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái. Trên
phim thẳng: tâm thất trái giãn biểu hiện bằng
cung dưới bên trái phồng và kéo dài ra.
Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi. Đôi
khi có thể bắt gặp đường Kerley (do phù các
khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi)
hoặc hình ảnh "cánh bướm" kinh điển ở hai
rốn phổi trong trường hợp có phù phổi.
b. Điện tâm đồ: Thường chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh
các buồng tim bên trái: Trục trái, dày nhĩ trái, dày
thất trái.
c. Siêu âm tim: Thường thấy kích thước các buồng
tim trái (nhĩ trái, thất trái) giãn to. Ngoài ra siêu
âm còn giúp ta biết được sự co bóp của các vách
tim cũng như đánh giá được chính xác chức năng
tâm thu của thất trái. Trong nhiều trường hợp siêu
âm tim còn giúp cho ta khẳng định một số
nguyên nhân đã gây ra suy tim trái.
d. Thăm dò huyết động cho phép:
Đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc
đo chỉ số tim (bình thường từ 2-3,5 l/phút/m2)
và đo áp lực cuối tâm trương của thất trái.
Đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một
số bệnh van tim.
351
- B. Suy tim phải
1. Triệu chứng cơ năng:
a. Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường
xuyên, ngày một nặng dần và không có các cơn
kịch phát như trong suy tim trái.
b. Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức
vùng hạ sườn phải (do gan to và đau).
2. Triệu chứng thực thể:
a. Chủ yếu là những dấu hiệu ứ máu ngoại biên:
Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự
phát hoặc khi sờ vào gan thì đau. Lúc đầu gan
nhỏ đi khi được điều trị và gan to lại trong
đợt suy tim sau, nên còn gọi là gan "đàn xếp".
Về sau, do ứ máu lâu ngày nên gan không thể
nhỏ lại được nữa và trở nên cứng.
Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi
gan-tĩnh mạch cổ dương tính. Áp lực tĩnh
mạch trung ương và áp lực tĩnh mạch ngoại
biên tăng cao.
Tím da và niêm mạc: Tím là do máu bị ứ trệ
ở ngoại biên, nên lượng Hemoglobin khử
tăng lên trong máu. Tùy mức độ suy tim mà
tím nhiều hay ít. Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy
tím ít ở môi và đầu chi. Còn nếu suy tim nặng
thì có thể thấy tím rõ ở toàn thân.
Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi
dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy
phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn
dịch các màng (tràn dịch màng phổi, cổ
chướng...). Bệnh nhân thường đái ít (khoảng
200 - 500ml/ngày). Nước tiểu sậm màu.
b. Khám tim:
Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất
phải đập ở vùng mũi ức), nhưng không phải
bệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này.
352
- Nghe: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây
ra suy tim phải ta còn có thể thấy:
(a) Nhịp tim thường nhanh, đôi khi có tiếng
ngựa phi phải.
(b) Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu
nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do
hở van ba lá cơ năng. Khi hít vào sâu,
tiếng thổi này thường rõ hơn (dấu hiệu
Rivero-Carvalho).
(c) Huyết áp động mạch tối đa bình thường,
nhưng huyết áp tối thiểu thường tăng lên.
3. Các xét nghiệm chẩn đoán: trừ trường hợp suy tim
phải do hẹp động mạch phổi có những đặc điểm
riêng của nó, còn trong đa số các trường hợp khác ta
thấy:
a. X quang:
Trên phim tim phổi thẳng:
(a) Cung dưới phải (tâm nhĩ phải) giãn.
(b) Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm
hoành trái, do tâm thất phải giãn.
(c) Cung động mạch phổi cũng giãn to.
(d) Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi.
Trên phim nghiêng trái: Thất phải to làm cho
khoảng sáng sau xương ức bị hẹp lại.
b. Điện tâm đồ: Thường thấy các dấu hiệu của trục
phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.
c. Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích thước thất phải
giãn to. Trong nhiều trường hợp có thể thấy các
dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi.
d. Thăm dò huyết động: có thể thấy:
Áp lực cuối tâm trương của thất phải tăng
(thường là trên 12 mmHg).
Áp lực động mạch phổi cũng thường tăng.
353
- C. Suy tim toàn bộ: Thường là bệnh cảnh của suy tim phải
ở mức độ nặng:
1. Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân.
2. Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.
3. Gan to nhiều..
4. Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay
cổ chướng.
5. Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho
huyết áp trở nên kẹt.
6. X quang: Tim to toàn bộ.
7. Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.
IV. Đánh giá mức độ suy tim
Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trên y
văn thế giới người ta thường hay dùng cách phân loại mức độ
suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart
Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ
hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân.
A. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA
Bảng 18-1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.
Độ Biểu hiện
I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ
năng nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như
bình thường.
II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức
nhiều. Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.
III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức
rất ít, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.
IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường
xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.
Trong thực tế lâm sàng, cách phân loại này rất tốt đối với
suy tim trái, nhưng không thật thích hợp lắm đối với các bệnh
nhân suy tim phải.
354
- B. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng
Ở nước ta, số lượng các bệnh nhân suy tim phải thường
chiếm một tỷ lệ khá lớn trong số các bệnh nhân bị suy tim. Vì
vậy, sơ bộ trên lâm sàng các thầy thuốc thường qui ước mức độ
suy tim theo khuyến cáo của Hội Nội khoa Việt nam như sau:
Bảng 18-2. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng.
Độ Biểu hiện
I Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy.
II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm.
III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi
được điều trị gan có thể nhỏ lại.
IV Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan luôn to nhiều
mặc dù đã được điều trị.
V. Điều trị
Điều trị suy tim bao gồm:
Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại
nguyên nhân gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn
và tăng cường khả năng co bóp của cơ tim.
Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng
trường hợp cụ thể tùy theo nguyên nhân của suy tim.
A. Những biện pháp điều trị chung
1. Các biện pháp không dùng thuốc:
a. Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi là một việc khá
quan trọng vì nó góp phần làm giảm công của
tim. Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn
các hoạt động gắng sức. Trong trường hợp suy
tim nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa
nằm nửa ngồi. Tuy nhiên, trong trường hợp suy
tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày thì
khi hoàn cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh
nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ
động ở các chi, nhất là hai chi dưới để làm cho
máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn,
355
- giảm bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch
thường hay gặp ở những bệnh nhân này.
b. Chế độ ăn giảm muối:
Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn
(NaCl) làm tăng áp lực thẩm thấu trong máu,
do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó
gây tăng gánh nặng cho tim.
Một người bình thường hấp thu khoảng 6 -
18g muối NaCl/ ngày, tức là 2,4 - 7,2g (100 -
300mmol) Na+ / ngày. Đối với bệnh nhân suy
tim, tùy từng trường hợp cụ thể mà áp dụng
chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần như
nhạt hoàn toàn.
Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được
dùng < 3g muối NaCl /ngày, tức là < 1,2g (50
mmol) Na+ /ngày.
Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: Bệnh
nhân chỉ được ăn < 1,2g muối NaCl /ngày tức
là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.
c. Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh
nhân:
Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho
bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối
lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.
Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân
khoảng 500 - 1000ml lượng dịch đưa vào cơ
thể mỗi ngày.
d. Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong nhiều
trường hợp suy tim vì nó tăng cung cấp thêm ôxy
cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh
nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi
thường gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.
e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê...
Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
356
- Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ
tim nếu đang dùng, ví dụ: các thuốc chẹn bêta
giao cảm hoặc Verapamil hay Disopyramide,
Flecainide...
Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình
trạng suy tim như nhiễm trùng, rối loạn nhịp
tim...
B. Các thuốc trong điều trị suy tim
1. GLUCOSID trợ tim:
a. Các dạng Glucosid trợ tim được dùng trên lâm
sàng là:
Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin
lấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin và Isolanid
lấy từ Digitalis Lanata.
Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức
Uabain) lấy từ Strophantus Kombe.
Trong thực hành lâm sàng hiện nay
DIGOXIN là loại thuốc trợ tim tiêu biểu
thường được các thầy thuốc hay sử dụng
nhiều nhất.
b. Cơ chế tác dụng:
Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián
tiếp thông qua việc ức chế men Natri - Kali -
Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase)
của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản
trở việc ion Na+ thoát ra ngoài màng tế bào.
Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na+ trong
tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+ -
Ca++ qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làm
tăng nồng độ Ca++ trong tế bào cơ tim, từ đó
thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cường co bóp.
Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thống
thần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim
và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất.
357
- Ngoài ra Digoxin còn làm tăng trương lực hệ
phó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệ
giao cảm.
c. Dược động học:
Digoxin thường được dùng dưới dạng uống
(viên nén, viên nang, dạng cồn) hoặc tiêm.
Ở dạng uống, phần lớn Digoxin được hấp thu
ở ruột non sau đó sẽ được phân bố tiếp tại
một số mô. Nồng độ Digoxin thường được
tập trung chủ yếu ở thận, tim, gan, tuyến
thượng thận, ống tiêu hóa...
Digoxin được chuyển hóa chủ yếu tại gan.
Phần lớn Digoxin được thải trừ qua đường
nước tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%)
được thải trừ qua đường phân.
Ở người lớn, với chức năng gan, thận bình
thường thì thời gian bán hủy trung bình của
Digoxin (theo đường uống) là 36 giờ.
Một số nghiên cứu đã cho thấy là nồng độ
trung bình trong huyết tương của Digoxin có
tác dụng điều trị thường trong khoảng từ 0,5
hoặc 0,8 đến 2,0ng/ml. Tuy nhiên khoảng
cách giữa nồng độ điều trị và nồng độ ngộ
độc là rất hẹp. Có bệnh nhân phải dùng trên
2,0 ng/ml mới có tác dụng điều trị, ngược lại
một số bệnh nhân khác ở nồng độ 0,8 - 1,5
ng/ml đã có triệu chứng của ngộ độc Digoxin.
d. Liều lượng và cách dùng:
Trước đây người ta hay dùng bắt đầu bằng
liều tấn công sau đó chuyển sang liều duy trì.
Liều tấn công thường là 0,25 - 0,5mg, rồi cứ
sau 6 giờ có thể cho thêm 0,25mg để đạt tổng
liều là 1 - 1,5 mg/ngày.
Khi đạt được hiệu quả, thường chuyển sang
liều duy trì từ 0,125 - 0,375mg/ngày.
358
- Ngày nay người ta thường không còn dùng
liều tấn công với một lượng thuốc lớn trong
một thời gian ngắn như trên vì cách này rất dễ
gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Trong đa số
các trường hợp, các thầy thuốc thường bắt
đầu ngay bằng liều duy trì như đã trình bày ở
trên để đạt dần tới liều có hiệu lực điều trị.
Việc theo dõi nồng độ Digoxin trong huyết
tương sẽ giúp ta điều chỉnh được tới liều điều
trị tối ưu. Nồng độ Digoxin huyết tương trong
khoảng từ 1,8 - 2 ng/ml được coi là nồng độ
có hiệu lực điều trị, quá nồng độ đó thì dễ bị
nhiễm độc Digoxin.
e. Tương tác thuốc:
Một số thuốc có thể làm giảm việc hấp thu
Digoxin như: Cholestyramine, Cholestipol,
Kaolin-pectin, Sulfasalazine, Neomycine
v.v... Ngược lại, một số thuốc có thể làm tăng
việc hấp thu Digoxin như Tetracycline hoặc
Erythromycine. Một số thuốc khác có thể làm
giảm đáng kể độ thanh thải Digoxin, do đó có
thể làm tăng nồng độ của Digoxin trong máu
như: Quinidine, Verapamil, Spironolactone,
Amiodarone...
Cần đặc biệt chú ý không bao giờ được dùng
phối hợp Digoxin với các muối Canxi (đường
tĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nên
những rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có
thể gây tử vong.
f. Chỉ định:
Suy tim với cung lượng tim thấp, đặc biệt khi
có rung nhĩ nhanh.
Các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong
rung nhĩ hay cuồng động nhĩ.
Chú ý: Những trường hợp suy tim với cung
lượng tim cao (thiếu máu nặng, nhiễm độc
359
- giáp, dò động - tĩnh mạch, bệnh thiếu vitamin
B1...) hoặc suy tim có liên quan đến một tắc
nghẽn cơ học hay suy tim trong tâm phế mạn
không phải là những chỉ định của Digoxin.
g. Chống chỉ định:
Nhịp tim chậm.
Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III chưa được đặt
máy tạo nhịp.
Ngoại tâm thu thất.
Nhịp nhanh thất và rung thất.
Hội chứng Wolff - Parkinson - White.
Bệnh cơ tim tắc nghẽn.
Cần thận trọng trong trường hợp: Nhồi máu
cơ tim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu cầu ôxy
của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt
là hạ K+ máu và / hoặc hạ Mg ++ máu.
h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy
số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm độc chiếm
khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc.
Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :
(a) Rối loạn điện giải: hạ K+ máu, hạ Mg++
máu, tăng Ca++ máu.
(b) Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với
Digoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ
làm ứ đọng thuốc.
(c) Nhiễm kiềm chuyển hóa.
(d) Giảm ôxy máu.
(e) Suy thận, suy gan...
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin:
khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên
thấy một số biểu hiện sau :
(a) Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn
mửa, ỉa chảy.
(b) Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu,
chóng mặt nhưng có thể nặng hơn như ảo
giác, mất phương hướng, mê sảng...
360
nguon tai.lieu . vn