- Trang Chủ
- Y khoa - Dược
- Xử trí tắc động mạch phổi tái phát kèm viêm phổi ở bệnh nhân thiếu hụt yếu tố đông máu
Xem mẫu
- CA LÂM SÀNG
Xử trí tắc động mạch phổi tái phát kèm viêm phổi
ở bệnh nhân thiếu hụt yếu tố đông máu
Văn Đức Hạnh*, Lê Thị Xuân**
Viện Tim mạch Việt Nam*
Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thanh Hoá**
MỞ ĐẦU tố nguy cơ gây tái phát thuyên tắc huyết khối tĩnh
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch bao gồm huyết mạch [3].
khối tĩnh mạch sâu chi dưới và tắc động mạch phổi Có một số báo cáo về bệnh lý viêm phổi phối
vẫn là bệnh lý ảnh hưởng nghiêm trọng tới sức khoẻ hợp với tắc động mạch phổi tại các khoa hồi sức cấp
và tử vong trên thế giới. Nghiên cứu tại các nước cứu trên thế giới. Tuy có nhiều khó khăn trong chẩn
Tây Âu, Bắc Mỹ, Australia và một số nước Mỹ La đoán hai bệnh lý phối hợp trên một người bệnh
Tinh cho thấy tỷ lệ mới mắc thuyên tắc huyết khối nhưng dựa vào bệnh cảnh lâm sàng phối hợp với
tĩnh mạch gặp từ 75 – 269/100.000 người. Đối với các xét nghiệm như D-dimer hoặc chụp MSCT hệ
tắc động mạch phổi, mặc dù trong những năm gần động mạch phổi sẽ giúp tăng tỷ lệ chẩn đoán và giúp
đây số lượng bệnh nhân được chẩn đoán tăng lên điều trị hiệu quả hơn [4].
đồng thời tỷ lệ tử vong tại viện giảm đi nhưng bệnh Ca lâm sàng được giới thiệu là một bệnh nhân
vẫn còn tồn tại nhiều thách thức trong chẩn đoán nữ 61 tuổi bị tắc động mạch phổi tái phát lần hai do
và điều trị [1]. Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch tái thiếu hụt yếu tố đông máu protein C, tuy nhiên bệnh
phát được chẩn đoán ở ngày thứ 14, 90 và 180 lần cảnh của bệnh nhân phức tạp, khó chẩn đoán hơn
lượt có tỷ lệ là 2,0%; 6,4% và 8,0%. Các yếu tố ảnh khi kèm theo viêm phổi, suy tim phải và tăng áp lực
hưởng tới nguy cơ tái phát thuyên tắc huyết khối động mạch phổi mạn tính do tắc động mạch phổi
tĩnh mạch sớm bao gồm bệnh lý nền là ung thư, mạn tính (CTEPH - Chronic Thromboembolic
chưa đạt hiệu quả của thuốc chống đông. Các yếu Pulmonary Hypertension). Tác giả sẽ trình bày
tố ảnh hưởng tới nguy cơ tái phát bệnh muộn được những khó khăn trong chẩn đoán và điều trị để rút
chứng minh bao gồm tuổi, chỉ số khối cơ thể (BMI kinh nghiệm cho những bệnh nhân tiếp theo.
– Body Mass Index), bệnh lý thần kinh gây liệt chân
và ung thư tiến triển [2]. Ngoài ra, thiếu hụt yếu tố CA LÂM SÀNG
đông máu bao gồm antithrombin (AT), protein Bệnh nhân nữ 61 tuổi có tiền sử tắc động mạch
C, protein S… cũng được chứng minh là các yếu phổi trước đó sáu năm để lại di chứng tăng áp lực
240 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 84+85.2018
- CA LÂM SÀNG
động mạch phổi (ALĐMP) do tắc động mạch phổi phổi trái, suy tim phải, tăng áp lực động mạch phổi
mạn tính và đang được điều trị bằng acenocoumarol. mạn tính trên cơ địa đái tháo đường typ 2 và thừa cân
Bệnh nhân cũng đang điều trị đái tháo đường typ (overweight). Tình trạng suy hô hấp được cải thiện
2 bằng insulin. Hai ngày sau chuyến bay dài ba giờ, bằng bằng thở máy không xâm nhập với PEEP thấp,
bệnh nhân thấy khó thở, chảy nước mũi, ho, khạc dùng hai kháng sinh phối hợp và dẫn lưu dịch màng
đờm trắng, cảm giác tức ngực nhưng không kèm phổi phải. Tình trạng suy tim phải tốt hơn khi dùng
theo sốt. Bệnh nhân vào bệnh viện tỉnh, được làm lợi tiểu, truyền nitroglycerin tĩnh mạch, cân bằng
xét nghiệm và chẩn đoán viêm phổi. Bệnh nhân dịch vào ra được tiến hành hàng ngày bằng đánh
được điều trị một tuần nhưng vẫn khó thở nhiều và giá lâm sàng và tĩnh mạch chủ dưới. Về thuốc chống
chuyển đến Bệnh viện Bạch Mai trong tình trạng đông, chúng tôi sử dụng thuốc kháng vitamin K loại
SpO2 84%, sau khi thở máy không xâm nhập SpO2 acenocoumarol để đạt INR mục tiêu 2,0 - 3,0, ngoài ra
96%, nhịp tim 110 chu kỳ/phút, huyết áp 120/80 phối hợp với enoxaparin dạng tiêm dưới da khi INR
mmHg, tần số thở 32 chu kỳ/phút, rì rào phế nang chưa đạt mục tiêu. Sildenafil, bosentan monohydrate
phổi trái rõ nhưng nghe giảm bên phổi phải. Lúc được chỉ định để điều trị tình trạng tăng áp lực động
vào viện, bệnh nhân có thể trạng béo (BMI 27,5 kg/ mạch phổi. Bệnh nhân được tiêm insulin điều chỉnh
m2), ho khạc đờm trắng, nhưng không sốt và không đường máu ngoài ra được điều dưỡng vỗ rung tích
đau ngực. Khí máu pH 7,43; pCO2 33 mmHg, pO2 cực để ho khạc đờm tốt hơn.
55mmHg, HCO3- 22, lactat 1,3 mmol/L. Sau hai ngày điều trị, bệnh nhân ổn định hơn
Điện tâm đồ khi nhập viện là hình ảnh nhịp và bỏ được máy thở không xâm nhập. Các xét
xoang nhanh, tần số 110 chu kỳ/phút, không có nghiệm đờm, dịch màng phổi không tìm thấy vi
hình ảnh S1Q3T3, không có biến đổi ST-T, không khuẩn, test cúm A và B âm tính. Các xét nghiệm
có rối loạn nhịp tim. Siêu âm tim tại giường cho tìm nguyên nhân tắc động mạch phổi tái phát cho
thấy buồng thất phải giãn, đường kính thất phải ở thấy Antithrombin III và protein S bình thường, tuy
mặt cắt trục dọc 27 mm, áp lực động mạch phổi 71 nhiên protein C giảm còn 27% (bình thường 70 –
mmHg, TAPSE 14 mm; đường kính thất trái cuối 130%), kháng thể kháng phospholipid IgM và IgG
tâm trương 39 mm, không thấy rối loạn vận động âm tính, kháng thể kháng nhân và kháng dsDNA
vùng các thành cơ thất trái, phân số tống máu thất âm tính.
trái EF 72%. Phim MSCT mạch phổi cho thấy có Tình trạng lâm sàng cải thiện dần, bệnh nhân
hình ảnh tắc bán phần nhánh thuỳ dưới động mạch không cần thở hỗ trợ oxy từ ngày thứ sáu, không sốt,
phổi trái kèm theo tổn thương viêm đông đặc gây không đau ngực. Bệnh nhân ra viện bảy ngày sau khi
xẹp đáy phổi phải, tràn dịch màng phổi phải. nhập viện với INR ổn định 2 ngày liên tiếp đạt giá
Kết quả xét nghiệm máu có số lượng bạch cầu trị 2,5 – 2,7.
9,8G/L, bạch cầu trung tính 71%, CRP 1,09 mg/
dL; creatinin 86 μmol/L, GOT 15 UI/L, GPT 12 BÀN LUẬN
UI/L, NTproBNP 175 pmol/L, troponin T 31 Bàn luận về chẩn đoán tắc động mạch phổi
ng/L, D-dimer 1,006. Xét nghiệm INR 1,5 cho thấy Chẩn đoán tắc động mạch phổi luôn là một
chưa đạt yêu cầu chống đông. thách thức trong thực hành lâm sàng do bệnh lý
Bệnh nhân được chẩn đoán viêm phổi, xẹp phổi này không có các dấu hiệu và triệu chứng điển
phải, tràn dịch màng phổi phải kèm tắc động mạch hình. Các triệu chứng có thể gặp của tắc động
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 84+85.2018 241
- CA LÂM SÀNG
mạch phổi bao gồm khó thở chiếm 80%, đau ngực Viêm phổi kèm tắc động mạch phổi đã được
kiểu màng phổi 52%, ho 20%, ho máu 11%. Các một số tác giả trên thế giới đề cập đến. Một nghiên
dấu hiệu của bệnh gồm nhịp thở nhanh chiếm cứu trên 794 bệnh nhân tắc động mạch phổi cho
70%, nhịp tim nhanh 26%. Tuy nhiên các dấu hiệu thấy tỷ lệ viêm phổi kèm theo gặp ở 5% bệnh nhân.
và triệu chứng này cũng có thể gặp ở các bệnh cảnh Các biểu hiện nghi ngờ viêm phổi kèm theo ở bệnh
không phải tắc động mạch phổi với các tỷ lệ gần nhân tắc động mạch phổi là sốt, tăng CRP, đặc biệt
tương đương. Trên thực hành lâm sàng, các thang hai bệnh thường gặp khi người bệnh bị tai biến
điểm dự đoán khả năng tắc động mạch phổi được mạch não [7]. Do cả hai bệnh lý đều có nhiều dấu
khuyến cáo sử dụng là thang điểm Wells và thang hiệu và triệu chứng trùng lặp, nên việc chẩn đoán rất
điểm Geneva [5]. Bệnh nhân trong báo cáo này có khó khăn. Các gợi ý giúp chẩn đoán hai bệnh phối
nguy cơ tắc động mạch phổi do thang điểm Wells hợp được đề cấp gồm: xem xét kỹ tiền sử bệnh lý
là 4,5 và thang điểm Geneva là 8, trong đó tiền sử trước đó, người bệnh viêm phổi có biểu hiện khó
tắc động mạch phổi là một yếu tố quan trọng giúp thở và/hoặc đau ngực kiểu màng phổi thì hãy nghĩ
bác sỹ lâm sàng hướng tới chẩn đoán. Mặt khác kèm theo tắc động mạch phổi, mặt khác người bệnh
xét nghiệm D-dimer 1,006 là tăng cũng gợi ý chẩn tắc động mạch phổi có sốt, rét run, ho có thể có
đoán tắc động mạch phổi. Kết quả chụp MSCT hệ đờm thì có thể kèm theo viêm phổi [8]. Nhằm xây
động mạch phổi cho thấy có tắc bán phần nhánh dựng một mô hình giúp chẩn đoán sớm hai bệnh
động mạch thuỳ dưới phổi trái. lý này phối hợp, các tác giả người Đức dựa vào các
Tác giả nhận thấy tình trạng tắc bán phần nhánh yếu tố như lâm sàng và xét nghiệm D-dimer. Các tác
thuỳ dưới động mạch phổi trái của bệnh nhân giả nhận thấy D-dimer có khả năng trung bình giúp
không phù hợp với tình trạng suy hô hấp nặng như phát hiện tắc động mạch phổi ở bệnh nhân viêm
trên lâm sàng. Bệnh nhân có điểm PESI là 101, phổi, không thấy có điểm cut-off tốt của D-dimer
điểm sPESI là 1, xét nghiệm men tim tăng nhẹ giúp chẩn đoán hai bệnh lý phối hợp, vì vậy việc kết
(NTproBNP 175 pmol/L, troponin T 31 ng/L), hợp tình trạng lâm sàng với D-dimer khi nghi ngờ
các dấu hiệu thất phải giãn và tăng áp lực động giúp chẩn đoán tốt hơn khi chỉ dùng D-dimer đơn
mạch phổi được ghi nhận nhưng không thể khẳng độc. Mặt khác khi nghi ngờ tắc động mạch phổi, các
định do nguyên nhân tắc động mạch phổi lần này phương pháp chẩn đoán hình ảnh như chụp MSCT
vì người bệnh có tăng áp lực động mạch phổi do động mạch phổi có giá trị quan trọng [4]. Như vậy,
di chứng lần đầu (ALĐMP nền 55 mmHg). Áp để chẩn đoán được hai bệnh lý này phối hợp, cần có
dụng khuyến cáo về điều trị tắc động mạch phổi sự kết hợp giữa lâm sàng như tiền sử bệnh, biểu hiện
của Hội Tim mạch Châu Âu 2014 [6], bệnh nhân lâm sàng như sốt, đau ngực kiểu màng phổi và các
được xếp vào phân tầng nguy cơ trung bình - thấp. xét nghiệm như CRP, D-dimer, đặc biệt cần sử dụng
Theo ý kiến chủ quan của tác giả, bệnh nhân có các MSCT động mạch phổi khi nghi ngờ.
biểu hiện nặng khi nhập viện là do sự kết hợp của Trở lại ca lâm sàng, người bệnh có tiền sử tắc
viêm đông đặc, xẹp phổi phải kèm theo tắc động động mạch phổi lần đầu cách sáu năm, lần này bệnh
mạch phổi trái, tình trạng suy tim phải và tăng áp nhân có biểu hiện viêm long đường hô hấp như ho,
lực động mạch phổi mạn tính. khạc đờm trắng, chảy nước mũi. Người bệnh có các
Bàn luận về bệnh cảnh phối hợp giữa viêm phổi tiền triệu của bệnh hô hấp trên, sau đó tiến triển
và tắc động mạch phổi thành viêm phổi gây xẹp phổi phải. Các nguyên
242 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 84+85.2018
- CA LÂM SÀNG
nhân viêm phổi do vi khuẩn và cúm không được tìm Sau hai ngày điều trị, bệnh nhân ổn định hơn, bỏ
thấy, có lẽ tác nhân gây viêm phổi của bệnh nhân có được máy thở không xâm nhập.
thể do vi khuẩn không điển hình hoặc do virus. Tác Các nghiên cứu cho thấy có từ 0,5 – 3,8% bệnh
giả cũng không loại trừ khả năng, việc điều trị kháng nhân tiến triển thành tăng áp lực động mạch phổi
sinh một tuần trước đó ảnh hưởng tới kết quả cấy do tắc động mạch phổi mạn tính sau thời gian theo
tìm vi khuẩn tại Bệnh viện Bạch Mai. dõi 9 – 24 tháng [10]. Biện pháp điều trị hàng đầu
Bàn luận về điều trị suy tim phải, tăng áp lực tình trạng này là phẫu thuật bóc tách nội mạc động
động mạch phổi mạn tính mạch phổi (PEA – pulmonary endarteretomy) (chỉ
Chiến lược điều trị suy thất phải cấp tại các khoa định mức độ I, mức độ bằng chứng C), các biện
cấp cứu bao gồm tối ưu hoá thể tích, tăng cường pháp điều trị nội khoa như sử dụng thuốc ức chế
khả năng co bóp cơ thất phải, giảm hậu gánh thất phosphodiesterase typ 5 (ví dụ sildenafil) hoặc ức
phải. Chức năng thất phải phụ thuộc nhiều vào thể chế thụ thể endothelin (ví dụ bosentan) chưa tỏ ra
tích cơ thể, cần phải cân bằng giữa tiền gánh và hậu ưu thế vượt trội trong hiệu quả lâm sàng, thuốc tỏ
gánh. Nếu tiền gánh quá thấp, chức năng thất phải ra ưu thế là riociguat giúp cải thiện triệu chứng rõ
sẽ kém; ngược lại, nếu thừa tiền gánh sẽ gây ra hiện rệt. Khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu nhấn
tượng vách liên thất di động về phía thất trái gây mạnh cần phải dùng thuốc chống đông lâu dài (chỉ
giảm thể tích nhát bóp thất trái và gây hiện tượng định mức độ I, mức độ bằng chứng C), riociguat
hạ huyết áp. Vì vậy cân bằng dịch đóng vai trò quan (chỉ định mức độ I, mức độ bằng chứng B) [11].
trọng trong duy trì chức năng thất phải [9]. Bệnh Do riociguat không có mặt ở Việt Nam, chúng tôi
nhân được đánh giá tình trạng dịch vào ra hàng điều trị tình trạng tăng áp lực động mạch phổi do
ngày, kèm thêm đánh giá kích thước tĩnh mạch chủ tắc mạch phổi mạn tính bằng sildenafil và bosentan
dưới trên siêu âm tim và CVP để cân bằng dịch từ monohydrate, kèm theo sử dụng thuốc chống đông
đó đưa ra quyết định sử dụng dịch truyền vừa đủ kháng vitamin K. Về lâu dài, sau giai đoạn cấp tính
kèm lợi tiểu vừa đủ. này, chúng tôi có kế hoạch đánh giá mức độ gắng
Nếu có chỉ định đặt nội khí quản và thở máy sức của bệnh nhân và đánh giá khả năng phẫu thuật
xâm nhập, có một số điểm cần lưu ý ở bệnh nhân bóc tách nội mạc động mạch phổi hoặc nong bóng
suy thất phải cấp như sau: thở máy với dung tích động mạch phổi nếu bệnh nhân không phẫu thuật
Vt cao và áp lực dương cuối thở ra có thể làm tăng được (chỉ định IIb, mức độ bằng chứng C) [11].
thêm áp lực động mạch phổi và áp lực nhĩ phải, làm Bàn luận về thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch tái
hở van ba lá nặng hơn và tăng hậu gánh thất phải, phát
giảm tiền gánh do giảm máu tĩnh mạch trở về tim. Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có tỷ lệ tái phát
Vì vậy, thở máy xâm nhập cần sử dụng Vt thấp nhất trong 10 năm là 30%, trong đó nguy cơ tái phát cao
kèm áp lực plateau; mặt khác, áp lực dương cuối nhất trong 6 tháng đầu tiên. Trong giai đoạn sớm,
kỳ thở ra cần cân đối thông khí và bão hoà oxy với bệnh lý nền như ung thư tiến triển làm tăng nguy
PEEP thấp nhất [9]. Quay lại áp dụng trên ca lâm cơ tái phát, ngược lại sử dụng chống đông hiệu quả
sàng, chúng tôi ban đầu cho bệnh nhân thở không (aPTT ≥ 0,2 antiXa U/mL khi dùng heparin hoặc
xâm nhập với PEEP thấp, bệnh nhân cải thiện tình INR ≥ 2,0 khi dùng warfarin) sẽ làm giảm nguy cơ
trạng hô hấp nên không cần thở máy xâm nhập. Mặt tái phát thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Khoảng
khác bệnh nhân được dẫn lưu dịch màng phổi phải. thời gian điều trị trong giai đoạn cấp không ảnh
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 84+85.2018 243
- CA LÂM SÀNG
hưởng tới nguy cơ tái phát sau khi dừng thuốc. Các gặp và là một thách thức thực sự trong thực hành
yếu tố nguy cơ tiên lượng độc lập của thuyên tắc lâm sàng. Cần đánh giá đầy đủ tiền sử bệnh lý,
huyết khối tĩnh mạch lâu dài bao gồm tuổi cao, chỉ triệu chứng lâm sàng kết hợp với xét nghiệm
số khối cơ thể (BMI), liệt chân, ung thư tiến triển, D-dimer khi nghi ngờ để chẩn đoán. MSCT động
hội chứng kháng phospholipid, thiếu protein C, mạch phổi nên được chỉ định khi nghi ngờ tắc
thiếu protein S, tình trạng tăng D-dimer kéo dài động mạch phổi ở những bệnh nhân viêm phổi.
[2]. Những bệnh nhân thiếu hụt yếu tố đông máu Tắc động mạch phổi tái phát có thể gặp sớm do
bao gồm protein C, protein S, antithrombin có sử dụng thuốc chống đông không hiệu quả hoặc
nguy cơ tái phát thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch do bệnh lý nền là ung thư, nhưng cũng có thể gặp
gấp 1,5 lần và được khuyến cáo nên dùng thuốc muộn do thiếu hụt các yếu tố đông máu, BMI cao,
chống đông lâu dài [3]. Bệnh nhân trong báo cáo bệnh lý gây liệt chân. Tăng áp lực động mạch phổi
này có các yếu tố nguy cơ tái phát tắc động mạch do tắc động mạch phổi mạn tính là bệnh lý phức
phổi bao gồm: tuổi cao, chỉ số BMI cao và thiếu tạp nặng nề nhưng có nhiều hạn chế trong các
yếu tố đông máu protein C, tình trạng INR chưa phương pháp điều trị, bệnh đòi hỏi cần sử dụng
đạt liều (khi vào viện INR 1,5). Về điều trị, do thuốc chống đông phải sử dụng lâu dài. Bài báo
các thuốc chống đông đường uống trực tiếp chưa giới thiệu một bệnh nhân phối hợp viêm phổi với
có nghiên cứu chứng minh vai trò giảm nguy cơ tắc động mạch phổi tái phát trên cơ địa thiếu hụt
tái phát trên bệnh nhân có thiếu hụt yếu tố đông yếu tố đông máu protein C kèm tăng áp lực động
máu, chúng tôi sử dụng thuốc chống đông kháng mạch phổi do tắc động mạch phổi mạn tính, đái
vitamin K lâu dài cho bệnh nhân, với mức INR tháo đường và béo phì. Chiến lược điều trị đa
mục tiêu từ 2,0 – 3,0. bệnh lý được sử dụng và mang lại kết quả tốt tuy
nhiên người bệnh vẫn cần được đánh giá các xét
KẾT LUẬN nghiệm về thể lực tiếp theo để theo dõi và điều trị
Viêm phổi kèm tắc động mạch phổi khá hiếm trong tương lai.
Từ khoá: tắc động mạch phổi tái phát, thiếu hụt protein C, tăng áp lực động mạch phổi do tắc động mạch phổi
mạn tính, viêm phổi.
Xung đột lợi ích: không.
ABSTRACT
A 61-year-old female had chromic thromboembolic pulmonary hypertension with diabetes type 2
admitted to the hospital because of dyspnea, sneeze, cough and white mucus after a 3-hour flight. The
patient was diagnosed recurrent pulmonary embolism due to protein C deficiency with concomitant
pneumonia. The serious clinical states including acute right ventricular failure, pneumonia, right side
pleural effusion and severe pulmonary hypertension. Patient was gradually recovered and discharged
after 7 days by multiple strategies such as non-invasive ventilation, volume optimization and medical
pulmonary hypertension management. However, further assessment is needed to optimal treatment.
Key words: recurrent pulmonary embolism, protein C deficiency, chronic thromboembolic pulmonary
hypertension and pneumonia.
244 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 84+85.2018
- CA LÂM SÀNG
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Konstantinides SV, Barco S, Lankeit M, et al. Management of Pulmonary Embolism. Journal of the
American college of cardiology 2016; Vol 67, No 8, 976-90.
2. Heit JA. Predicting the risk of venous thromboembolism recurrence. Am J Hematol 2012; 87(Suppl 1):
S63 – 67.
3. Stefano VD, Simioni P, Rossi E, et al. The risk of recurrent venous thromboembolism in patients with
inherited deficiency of natural anticoagulants antithrombin, protein C and protein S. Haematologica 2006;
91: 695-698.
4. Paparoupa M, Spineli L, Framke T, et al. Pulmonary embolism in pneumonia: still a diagnostic
challenge? Results of a case-control study in 100 patients. Disease Markers 2016. Doi: http://dx.doi.
org/10.1155/2016/8682506.
5. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. Guideline on the diagnosis and management of pulmonary
embolism 2008; 29: 2276 – 2315.
6. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 guidelines on the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism 2014; doi:10.1093/eurheartj/ehu283.
7. Cha Seung-Ick, Choi Keum-Ju, Shin Kyung-Min, et al. Clinical characteristics of pulmonary embolism
with concomitant pneumonia 2016; Blood Coagulation and Fibrinolysis, 27: 281 – 286.
8. Soderberg M, Hedstrom U, Sjunnesson M, et al. Initial symtoms in pulmonary embolism differ from
those in pneumonia: a restropective study during seven years. European Journal of Emergency Medicine
2006; 13: 225 – 229.
9. Lahm T, McCaslin CA, Wozniak TC, et al. Medical and surgical treatment of acute right ventricular
failure. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1435 – 46.
10. Mehta S, Helmersen D, Provencher S, et al. Diagnotic evaluation and management of chronic thrombolic
pulmonary hypertension: a clinical practice guideline. Can Respir J 2010; Vol 17, No6: 301-35.
11. Galie N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS guidelines for the diagnosis and treatment of
pulmonary hypertension. European Heart Journal 2015. Doi:10.1093/eurheartj/ehv317
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 84+85.2018 245
nguon tai.lieu . vn
