Xem mẫu
- 24 24
PGS.TS. PHẠM QUỐC KHÁNH
TS.BS. PHAN ĐÌNH PHONG
PGS.TS. NGUYỄN NGỌC QUANG
TS.BS. TRẦN VĂN ĐỒNG
GS.TS. NGUYỄN QUANG TUẤN
TS.BS. PHẠM NHƯ HÙNG
TS.BS. PHẠM THÁI SƠN
TS.BS. PHẠM TRẦN LINH
LÊ MINH CHÂU
- MỤC LỤC SỐ 96 - 2021
TỔNG QUAN
Hội chứng Brugada với thi đấu thể thao: diễn biến tự nhiên, phân tầng nguy cơ và 5
khuyến cáo
TS.BS. Phan Đình Phong, ThS.BS. Đặng Việt Phong
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
Đặc điểm hở van hai lá trên siêu âm tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim sau dưới so với 12
nhồi máu cơ tim thành trước
BS. Đoàn Minh Phú*, ThS.CNDD. Trần Thị Ngọc Anh**
PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến**, TS.BS. Vũ Kim Chi**
Bệnh viện Xây dựng*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
Tỷ lệ biến chứng sớm và một số yếu tố liên quan của thủ thuật cấy máy tạo nhịp vĩnh 22
viễn tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam
BS. Nguyễn Thị Hiền*, TS.BS. Trần Song Giang**
ThS.BS. Đặng Minh Hải**, TS.BS. Lê Đình Tuân***
Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thái Bình*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
Đại học Y Thái Bình***
Một số đặc điểm cấu trúc và chức năng tim trên siêu âm ở các thành viên bậc một trong 32
gia đình bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại
BS. Trần Thị Thu Hiền*, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng**
Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
Khảo sát sức căng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim 43
phì đại
BS. Đặng Thị Linh*, TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài**
ThS.BS. Mai Trung Anh***, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng***
Bác sĩ nội trú, Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội; Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai***
Đánh giá kích thước và chức năng nhĩ trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân tăng huyết áp 52
và đái tháo đường type 2 mới xuất hiện
BS. Vũ Đình Cao*, TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài**
Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hà Giang*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021 3
- Nhận xét kết quả sử dụng thuật toán tomato tính liều warfarin trên bệnh nhân thay van 63
hai lá cơ học
BS. Lê Thị Hoa*, TS.BS. Phạm Thái Sơn***, GS.TS. Đỗ Doãn Lợi**,***
ThS.BS. Kim Ngọc Thanh**,***, BS. Lê Thanh Tùng***, PGS.TS. Trương Thanh Hương**,***
Bác sĩ nội trú, Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội*
Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội**
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai***
Giá trị dự đoán của biến thiên khoảng ghép trong chẩn đoán phân biệt vị trí khởi phát ngoại 71
tâm thu thất từ đường ra thất phải và đường ra thất trái
BS. Trần Ngọc Cầm*, TS.BS. Trần Văn Đồng**
Bác sĩ nội trú, Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
Nghiên cứu thang điểm siêu âm doppler tim phổi (EF, TAPSE, ULC) ở bệnh nhân nhồi 80
máu cơ tim cấp không có ST chênh lên
BS. Lê Thị Thảo*, PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến**, TS.BS. Lê Tuấn Thành **
Bác sĩ nội trú, Bộ môn Tim mạch, Đại học Y Hà Nội*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
Tìm hiểu giá trị của chỉ số dẫn truyền ngược thất nhĩ trong phân biệt cơn tim nhanh do 86
vòng vào lại nút nhĩ thất và cơn tim nhanh do vòng vào lại nhĩ thất
BS. Ngô Thanh Liêm*, TS.BS. Trần Song Giang**, ThS.BS. Đặng Minh Hải**
Bệnh viện Việt Nam-Thụy Điển-Uông Bí*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
Nghiên cứu tỷ lệ ngã và nguy cơ ngã ở bệnh nhân cao tuổi có tăng huyết áp 92
TS.BS. Nguyễn Trung Anh* **, BSCKII. Nguyễn Đặng Khiêm***
,
TS.BS. Đặng Thị Xuân****, PGS.TS. Vũ Thị Thanh Huyền*,**
Bệnh viện Lão khoa Trung ương*
Đại học Y Hà Nội**
Bệnh viện Hữu Nghị Việt Xô***
Bệnh viện Bạch Mai****
Liên quan giữa hạ huyết áp tư thế với việc sử dụng thuốc hạ áp và nguy cơ ngã ở bệnh 99
nhân cao tuổi có tăng huyết áp
TS.BS. Nguyễn Trung Anh*,**, TS.BS. Đặng Thị Xuân***, PGS.TS. Vũ Thị Thanh Huyền*,**
Bệnh viện Lão khoa Trung ương*
Đại học Y Hà Nội**
Bệnh viện Bạch Mai***
CA LÂM SÀNG
Lao thành động mạch chủ bụng 106
BSCKII. Hồ Khánh Đức
Trưởng khoa Khoa Phẫu thuật Tim – Mạch máu, Bệnh viện Bình Dân TP. Hồ Chí Minh
HƯỚNG DẪN VIẾT BÀI 115
4 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021
- TỔNG QUAN
Hội chứng Brugada với thi đấu thể thao: diễn biến
tự nhiên, phân tầng nguy cơ và khuyến cáo
Phan Đình Phong, Đặng Việt Phong
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai
TỔNG QUAN được coi là hiếm và ít được biết tới, đã trở thành một
Hội chứng Brugada là bệnh lý rối loạn nhịp di trong những hội chứng rối loạn nhịp di truyền được
truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, đặc trưng bởi nhắc tới và nghiên cứu nhiều nhất. Nhận thức về bệnh
điện tâm đồ bề mặt điển hình với 3 type khác nhau, ngày một tăng khiến số lượng bệnh nhân được chẩn
hay còn gọi là dấu hiệu Brugada (Hình 1). đoán hội chứng Brugada với điện tâm đồ điển hình,
nhưng không có triệu chứng lâm sàng hay tiền sử gia
đình ngày một nhiều. Thực tế này dẫn tới sự tách biệt
giữa dấu hiệu Brugada trên điện tâm đồ và hội chứng
Brugada, thay đổi đáng kể cách tiếp cận của giới khoa
học với hội chứng này. Hội chứng Brugada vốn được
coi là một hội chứng liên quan tới đột tử hay rối loạn
nhịp thất, thì nay được nhìn nhận như một dấu hiệu
điện tâm đồ đặc biệt cần được theo dõi định kỳ.
Từ năm 2015, khuyến cáo của Hội Tim mạch
Hình 1. Điện tâm đồ Brugada Châu Âu về dự phòng đột tử do tim đã đánh giá
Ba anh em nhà Brugada là những bác sỹ tim nguy cơ đột tử trong hội chứng Brugada là tương
mạch đầu tiên phát hiện ra mối tương quan giữa dấu đối thấp. Vấn đề hiện nay là cần xác định xem những
hiệu trên điện tâm đồ với rối loạn nhịp thất nguy bệnh nhân nào có điện tâm đồ dạng Brugada thực
hiểm, có thể gây đột tử. Tuy nhiên, hình thái điện sự có nguy cơ đột tử do rối loạn nhịp thất.
tâm đồ này được mô tả lần đầu bởi Osher và Wolff
năm 1953 như là một hình ảnh giả nhồi máu cơ tim DIỄN BIẾN TỰ NHIÊN CỦA HỘI CHỨNG BRUGADA
trên nam giới khỏe mạnh. Triệu chứng chủ yếu của hội chứng Brugada là
Tuy nhiên phải tới năm 1992 cộng đồng khoa học rối loạn nhịp thất, có thể tự kết thúc và gây ngất,
mới bắt đầu chú ý tới hội chứng Brugada, sau khi anh hoặc ngừng tim trong một số ít trường hợp. Với
em nhà Brugada công bố dữ liệu trên 8 bệnh nhân đột những trường hợp hiếm gặp này, ngừng tuần hoàn
tử không có bệnh tim cấu trúc hay các căn nguyên có thể là biểu hiện đầu tiên của bệnh.
khác. Từ năm 1992 trở đi, nhận thức về hội chứng Trong những nghiên cứu đầu tiên công bố
Brugada dần lan rộng trong giới bác sỹ tim mạch, từ năm 1998 tới 2002, tỷ lệ rối loạn nhịp khá cao
dẫn tới các ca bệnh được chẩn đoán ngày càng tăng. (khoảng 30% trong vòng 3 năm) kể cả trên những
Cho tới nay, hội chứng Brugada, từ một bệnh lý vốn bệnh nhân không triệu chứng với điện tâm đồ
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021 5
- TỔNG QUAN
Brugada type 1 điển hình. năm. Dữ liệu này cho thấy tỷ lệ ngừng tuần hoàn
Những dữ liệu này dẫn tới cách tiếp cận rất quyết thực sự ở bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng
liệt vào thời điểm đó: chỉ định cấy máy phá rung tự Brugada không triệu chứng không vượt quá 1%
động (ICD) rộng rãi để dự phòng tiên phát đột tử. một năm. Tỷ lệ này trên các bệnh nhân ngoài cộng
Tuy nhiên kết quả theo dõi bệnh nhân cấy ICD dần đồng thực tế có thể còn thấp hơn nữa.
cho thấy đa số không xuất hiện những rối loạn nhịp Một phân tích tổng hợp năm 2018 được thực
thất nguy hiểm trong nhiều năm liền. hiện trên 7 nghiên cứu tiến cứu lớn với hơn 1500
Trong các nghiên cứu dịch tễ, số liệu bệnh nhân bệnh nhân không triệu chứng chưa được cấy ICD.
đột tử cao hơn hẳn so với các nghiên cứu ban đầu. Các bệnh nhân nghiên cứu đều có nguy cơ thấp
Điều này có thể do quần thể nghiên cứu được lấy (85% không có triệu chứng, 50% có điện tâm đồ
từ các cơ sở y tế tuyến cuối với các bệnh nhân nhập Brugada type 1 chỉ sau tiêm thuốc). Tỷ lệ đột tử
viện vốn đã có các rối loạn nhịp trước đó. do tim trong nghiên cứu vào khoảng 0.38%/năm
Khi số lượng bệnh nhân được chẩn đoán và thống ở bệnh nhân có điện tâm đồ type 1 tự nhiên và
kê ngày càng tăng, dữ liệu càng gần với thực tế cộng 0.006%/năm ở bệnh nhân điện tâm đồ type 1 sau
đồng, thì tỷ lệ tử vong và rối loạn nhịp thất trong các khi tiêm thuốc.
sổ bộ của hội chứng Brugada ngày càng giảm.
Nghiên cứu PRELUDE báo cáo tỷ lệ biến cố rối ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ
loạn nhịp trên bệnh nhân Brugada type 1 không Đặc trưng của hội chứng Brugada là điện tâm đồ
triệu chứng vào khoảng 1% mỗi năm. Sacher và có ST chênh lên tại V1 đến V3 kèm theo hình ảnh
cộng sự tiến hành nghiên cứu trên 166 bệnh nhân giống block nhánh phải không hoàn toàn. Điện tâm
được chẩn đoán hội chứng Brugada và cấy máy đồ Brugada có thể xuất hiện ở mọi thời điểm hoặc
ICD nhưng không có triệu chứng lâm sàng, theo sau khi dùng một số thuốc hoặc khi bệnh nhân sốt.
dõi trung bình 77 ± 42 tháng. Kết quả cho thấy tỷ lệ Hội chứng Brugada có 3 dạng trên điện tâm đồ
shock điện phá rung đúng chỉ khoảng 1% mỗi năm. Type 1: ST chênh lên ít nhất 2 mm tại điểm J
Một phân tích tổng hợp gần đây trên 13 nghiên cứu và sau đó đoạn ST dốc xuống dần dần, kết thúc với
và 2743 bệnh nhân cũng xác nhận tỷ lệ biến cố rối sóng T âm.
loạn nhịp trên bệnh nhân không có triệu chứng Type 2: Điểm J chênh lên ít nhất 2 mm, đoạn ST
hằng năm chỉ vào khoảng 1%. chênh lên ít nhất 1 mm đi kèm sóng T dương hoặc
Trong nghiên cứu thuần tập lớn FINGER, tỷ lệ hai pha.
rối loạn nhịp ở bệnh nhân có điện tâm đồ Brugada Type 3: Điểm J chênh lên dưới 2 mm và đoạn
type 1 không triệu chứng vào khoảng 0.5% mỗi ST chênh lên dưới 1 mm.
Hình 2. Điện tâm đồ của một bệnh nhân nam 41 tuổi, Brugada typ 1
6 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021
- TỔNG QUAN
PHÂN TẦNG NGUY CƠ có người đột tử trẻ tuổi, một số dấu hiện trên điện
Như đã trình bày ở trên, xác định các thông số tâm đồ: QRS phân mảnh, có tái cực sớm kèm
để tìm ra những bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao theo, ST chênh lên nhiều hơn hoặc mới xuất hiện
trong số những người có điện tâm đồ dạng Brugada ở giai đoạn hồi phục của nghiệm pháp gắng sức,
là rất cần thiết (Bảng 1). Phân tầng nguy cơ rối loạn có rối loạn dẫn truyền kèm theo (block nhĩ-thất
nhịp và đột tử do tim ở bệnh nhân có hội chứng cấp I hoặc II, block nhánh phải và/hoặc block
Brugada hiện vẫn là một câu hỏi mở và mục tiêu ưu phân nhánh).
tiên của nhiều nhóm nghiên cứu. Mặc dù các yếu tố trên liên quan với nguy cơ rối
loạn nhịp nguy hiểm cao hơn có ý nghĩa thống kê,
Bảng 1. Thang phân tầng nguy cơ
giá trị dự đoán dương tính của chúng lại khá thấp.
Yếu tố phân tầng nguy cơ Mức độ Trên thực tế các đối tượng chỉ có một trong các yếu
Giới nam ++ tố nguy cơ trên có tỷ lệ biên cố rất thấp khi theo dõi.
Xét nghiệm gene không hữu ích do bất thường
Tiền sử ngừng tuần hoàn +++
về gene chỉ gặp trong không quá 30% đối tượng và
Tiền sử ngất +
không có giá trị tiên lượng.
Tiền sử gia đình +
Thăm dò điện sinh lý tim có chỉ định ở mức IIb.
Điện tâm đồ type 1 tự nhiên ++ Hiện còn nhiều tranh cãi về giá trị của thăm dò này,
Điện tâm đồ type 1 sau tiêm thuốc + dẫn đến hai luồng ý kiến trái chiều. Một số nhóm
QRS phân mảnh ++ như anh em nhà Brugada cho rằng thăm dò điện
Tái cực sớm + sinh lý rất có giá trị, trong khi những nhóm khác
ST chênh lên ++ như nhóm nghiên cứu Pravia lại cho rằng thủ thuật
Có rối loạn nhịp nguy hiểm +++ này có vai trò rất hạn chế.
Giữa hai luồng ý kiến trên, cần nhấn mạnh rằng
Xét nghiệm gene +
quy trình kích thích tim cũng như đặc điểm đối
Thăm dò điện sinh lý +
tượng thăm dò không đồng nhất giữa các nghiên
Các nghiên cứu gần đây đều thống nhất đột cứu, và có thể dẫn tới những kết quá khác nhau. Gần
tử chủ yếu gặp ở nam giới (cao gấp 5.5 lần nữ), đây, một nghiên cứu đa trung tâm trên 1300 trường
trong khoảng 30-40 tuổi, hiếm gặp ở người già hợp đã so sánh kết quả thăm dò điện sinh lý dựa
và trẻ em. trên mức độ kích thích thất khác nhau. Kết quả cho
Các khuyến cáo của Châu Âu xếp những thấy, các quy trình kích thích thất sớm với mức độ
bệnh nhân đã có ngừng tuần hoàn (khuyến cáo “vừa phải” (low aggressive protocol) có tương quan
mức độ I) hoặc ngất nghi ngờ do rối loạn nhịp chặt chẽ hơn với nguy cơ rối loạn nhịp nếu kết quả
(khuyến cáo mức độ IIa) vào nhóm nguy cơ cao, thăm dò dương tính.
có chỉ định cấy máy ICD để dự phòng thứ phát. Việc lựa chọn đối tượng tiến hành thăm dò điện
Hiện nay vẫn chưa có khuyến cáo mức độ I hoặc sinh lý cũng ảnh hưởng tới giá trị dự đoán của thủ
II cho cấy máy ICD dự phòng tiên phát trên bệnh thuật: các bệnh nhân có tiền sử ngất, có triệu chứng,
nhân Brugada. điện tâm đồ type 1 tự nhiên có giá trị chẩn đoán cao
Các yếu tố nguy cơ khác có tương quan với hơn so với bệnh nhân không triệu chứng hoặc điện
tăng tỷ lệ tử vong bao gồm ngất, tiền sử gia đình tâm đồ type 1 sau dùng thuốc.
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021 7
- TỔNG QUAN
Hình 3. Kích thích thất theo chương trình với 2 xung kích thích sớm (S2-S3) gây rung thất ở một bệnh nhân Brugada
Trong những năm gần đây, các mô hình tiên Tim mạch về khả năng tham gia thi đấu thể thao
lượng đa thông số chấm điểm dựa trên tiền sử của Ý (COCIS – Organizational Cardiological
bệnh, đặc điểm lâm sàng và các thăm dò khác ngày Committee on Eligibility for Sport) đã cho phép
càng trở nên phổ biến. Mới đây nhất, triệt đốt qua một số bệnh nhân hội chứng Brugada tham gia các
đường ống thông được đề xuất để điều trị hội chứng môn thể thao cạnh tranh.
Brugada. Vào năm 2015, nhóm nghiên cứu của giáo Theo những khuyến cáo này, đối tượng được phép
sư Pappone lần đầu tiên xác định được một nhóm tham gia thi đấu thể thao bao gồm:
tế bào bất thường về điện học tập trung trên thượng * Có điện tâm đồ Brugada type 2 hoặc 3 nhưng
tâm mạc thất phải của tất cả các bệnh nhân có hội không có triệu chứng, tiền sử gia đình không có
chứng Brugada. Nhóm nghiên cứu chỉ ra rằng cơ người đột tử trẻ tuổi.
chất rối loạn nhịp bất ổn nhất liên quan tới hình * Có điện tâm đồ type I sau dùng thuốc nhưng
thái lâm sàng bệnh nặng nhất với các rối loạn nhịp không có yếu tố nguy cơ nào khác.
thất ác tính. Do vậy có thể tiến hành triệt đốt RF Những đối tượng có thể thi đấu thể thao bao
các vùng cơ chất này qua đường ngoại mạc với sự gồm: điện tâm đồ Brugada type 1 tự nhiên nhưng
hỗ trợ của hệ thống lập bản đồ chuyên dụng. Tuy không có triệu chứng lâm sàng, không có tiền sử đột
nhiên, các nhóm nghiên cứu khác chưa kiểm chứng tử trong gia đình hoặc các yếu tố nguy cơ khác, và
lại những phát hiện trên. các đối tượng có thăm dò điện sinh lý âm tính.
Hội chứng Brugada và khả năng thi đấu thể thao Những đối tượng nên tránh thi đấu thể thao bao gồm:
Một câu hỏi còn bỏ ngỏ hiện nay là liệu những * Có ngất với triệu chứng rối loạn nhịp với điện
bệnh nhân có điện tâm đồ Brugada có thể tham tâm đồ type 1 tự nhiên hoặc sau dùng thuốc.
gia các môn thể thao có tính cạnh tranh hay * Tiền sử đột tử trong gia đình với điện tâm đồ
không. Trong hàng thập kỷ, hạn chế hoạt động thể type 1 tự nhiên hoặc sau dùng thuốc.
lực được coi là biện pháp dự phòng chủ yếu trên Các khuyến cáo của COCIS 2019 có xu hướng
những bệnh nhân này. Tuy nhiên, các khuyến cáo cởi mở hơn với hội chứng Brugada dựa trên quan
mới nhất của Hội Tim mạch Châu Âu và Ủy ban sát là các rối loạn nhịp nguy hiểm đa phần xuất hiện
8 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021
- TỔNG QUAN
khi bệnh nhân nghỉ ngơi, nhịp tim chậm và do đó thời vận động viên và gia đình cần được giải thích rõ
không có bằng chứng rằng thể thao làm tăng nguy các nguy cơ có thể gặp phải kể cả khi không thi đấu.
cơ đột tử. Tuy tăng trương lực giao cảm do luyện
tập thể thao được cho là làm tăng nguy cơ rối loạn KẾT LUẬN
nhịp về đêm, vẫn chưa có bằng chứng nào cho giả Tất cả các hội Tim mạch hiện tại đều khuyến cáo
thiết này. những đối tượng có hội chứng Brugada chỉ được
Hiệp hội dự phòng Bệnh Tim mạch Châu Âu tham gia các môn thể thao cạnh tranh khi các biện
(EPAC) cũng rất cởi mở về vấn đề này, thậm chí cho pháp dự phòng nhất định được đảm bảo, ví dụ như
phép bệnh nhân hội chứng Brugada có triệu chứng có bác sĩ và máy shock điện tại nơi thi đấu, tránh
(ngất và/hoặc ngừng tuần hoàn) thi đấu thể thao sau dùng các thuốc làm thay đổi hình thái điện tâm
khi cấy ICD, nếu những bệnh nhân này không có đồ Brugada, bổ sung đủ nước và điện giải. Các vận
triệu chứng trong ít nhất 3 tháng, thực hiện các biện động viên còn được khuyến cáo dự phòng và xử trí
pháp dự phòng cần thiết và có sự trao đổi với bác sỹ. kịp thời tăng thân nhiệt do sốt hoặc luyện tập, trang
Khuyến cáo của Hội tim mạch Châu Âu (ESC) thận bị sẵn máy phá rung tự động gắn ngoài như một
trọng hơn so với các tổ chức trên, nhưng cũng không trang bị phòng hộ cá nhân, trao đổi kế hoạch luyện
hạn chế quá mức hoạt động thể thao. tập và cấp cứu với cán bộ phụ trách tại trường học
Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Trường môn hoặc đội tuyển.
Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) vẫn chưa cập nhật các Trong khi các quan điểm còn chưa thống nhất
khuyến cáo từ năm 2015, trong đó đề nghị tất cả vận cho đến hiện nay, vậy chỉ nên cho phép thi đấu thể
động viên có hội chứng Brugada không tham gia thao có tính cạnh tranh đối với những bệnh nhân
các môn thể thao cạnh tranh cho tới khi được đánh Brugada có nguy cơ thực sự thấp, sau khi sàng lọc
giá kỹ lưỡng bởi một chuyên gia rối loạn nhịp, đồng cẩn thận và giải thích đầy đủ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Osher HL, Wolff L. Electrocardiographic pattern simulating acute myocardial injury. Am J Med
Sci.1953;226:541-5.
2. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden
cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll
Cardiol.1992;20:1391-6.
3. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, Elliott PM,
Fitzsimons D, Hatala R, Hindricks G, Kirchhof P, Kjeldsen K, Kuck KH, Hernandez-Madrid
A, Nikolaou N, Norekvål TM, Spaulding C, Van Veldhuisen DJ; ESC Scientific Document Group.
2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention
of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias
and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by:
Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2015;36:2793-867.
4. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle-branch block and ST-segment elevation in leads
V1 through V3: a marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease.
Circulation. 1998;97:457-60.
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021 9
- TỔNG QUAN
5. Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C, Towbin J, Nademanee K, Brugada P. Long-term follow-up of
individuals with the electrocardiographic pattern of right bundle-branch block and ST-segment elevation
in precordial leads V1 to V3. Circulation. 2002;105:73-8.
6. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of sudden cardiac death in individuals with
the electrocardiographic pattern of Brugada syndrome and no previous cardiac arrest. Circulation.
2003;108:3092-6.
7. Priori SG, Gasparini M, Napolitano C, Della Bella P, Ottonelli AG, Sassone B, Giordano U,
Pappone C, Mascioli G, Rossetti G, De Nardis R, Colombo M. Risk stratification in Brugada syndrome:
results of the PRELUDE (PRogrammed ELectrical stimUlation preDictive valuE) registry. J Am Coll
Cardiol. 2012;59:37-45.
8. Giustetto C, Drago S, Demarchi PG, Dalmasso P, Bianchi F, Masi AS, Carvalho P, Occhetta E,
Rossetti G, Riccardi R, Bertona R, Gaita F; Italian Association of Arrhythmology and Cardiostimulation
(AIAC)-Piedmont Section. Risk stratification of the patients with Brugada type electrocardiogram: a
community-based prospective study. Europace. 2009;11:507-13.
9. Sacher F, Probst V, Maury P, Babuty D, Mansourati J, Komatsu Y, Marquie C, Rosa A, Diallo A,
Cassagneau R, Loizeau C, Martins R, Field ME, Derval N, Miyazaki S, Denis A, Nogami A, Ritter P,
Gourraud JB, Ploux S, Rollin A, Zemmoura A, Lamaison D, Bordachar P, Pierre B, Jaïs P, Pasquié JL,
Hocini M, Legal F, Defaye P, Boveda S, Iesaka Y, Mabo P, Haïssaguerre M. Outcome after implantation
of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study-part 2. Circulation.
2013;128:1739-47.
10. Fauchier L, Isorni MA, Clementy N, Pierre B, Simeon E, Babuty D. Prognostic value of programmed
ventricular stimulation in Brugada syndrome according to clinical presentation: an updated meta-analysis
of worldwide published data. Int J Cardiol. 2013;168:3027-9.
11. Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, Babuty D, Sacher F, Giustetto
C, Schulze-Bahr E, Borggrefe M, Haissaguerre M, Mabo P, Le Marec H, Wolpert C, Wilde AA.
Long-term prognosis of patients diagnosed with Brugada syndrome: Results from the FINGER Brugada
Syndrome Registry.Circulation. 2010;121:635-43.
12. Delise P, Probst V, Allocca G, Sitta N, Sciarra L, Brugada J, Kamakura S, Takagi M, Giustetto
C, Calo L. Clinical outcome of patients with the Brugada type 1 electrocardiogram without prophylactic
implantable cardioverter defibrillator in primary prevention: a cumulative analysis of seven large prospective
studies.Europace. 2018;20:f77-f85.
13. Sroubek J, Probst V, Mazzanti A, Delise P, Hevia JC, Ohkubo K, Zorzi A, Champagne J,
Kostopoulou A, Yin X, Napolitano C, Milan DJ, Wilde A, Sacher F, Borggrefe M, Ellinor PT,
Theodorakis G, Nault I, Corrado D, Watanabe I, Antzelevitch C, Allocca G, Priori SG, Lubitz SA.
Programmed Ventricular Stimulation for Risk Stratification in the Brugada Syndrome: A Pooled Analysis.
Circulation. 2016;133:622-30.
14. Pappone C, Brugada J, Vicedomini G, Ciconte G, Manguso F, Saviano M, Vitale R, Cuko A,
Giannelli L, Calovic Z, Conti M, Pozzi P, Natalizia A, Crisà S, Borrelli V, Brugada R, Sarquella-
Brugada G, Guazzi M, Frigiola A, Menicanti L, Santinelli V. Electrical Substrate Elimination in 135
10 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021
- TỔNG QUAN
Consecutive Patients With Brugada Syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10:e005053.
15. [Cardiological protocols on determining eligibility for competitive sports 1995. Organizational
Cardiological Committee on Eligibility for Sports (COCIS)]. [Article in Italian]. G Ital Cardiol.
1996;26:949-83.
16. Heidbuchel H, Arbelo E, D’Ascenzi F, Borjesson M, Boveda S, Castelletti S, Miljoen H, Mont L,
Niebauer J, Papadakis M, Pelliccia A, Saenen J, Sanz de la Garza M, Schwartz PJ, Sharma S, Zeppenfeld
K, Corrado D. Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports
of patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions. Part 2: ventricular arrhythmias,
channelopathies, and implantable defibrillators. Europace. 2020;29:euaa106.
17. Pelliccia A, Sharma S, Gati S, Bäck M, Börjesson M, Caselli S, Collet JP, Corrado D, Drezner
JA, Halle M, Hansen D, Heidbuchel H, Myers J, Niebauer J, Papadakis M, Piepoli MF, Prescott E,
Roos-Hesselink JW, Graham Stuart A, Taylor RS, Thompson PD, Tiberi M, Vanhees L, Wilhelm M;
ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with
cardiovascular disease. Eur Heart J. 2021;42:17-96.
18. Ackerman MJ, Zipes DP, Kovacs RJ, Maron BJ; American Heart Association Electrocardiography
and Arrhythmias Committee of Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in
Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational
Biology, and American College of Cardiology. Eligibility and Disqualification Recommendations for
Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 10: The Cardiac Channelopathies:
A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology.
Circulation. 2015;132:e326-9.
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021 11
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
Đặc điểm hở van hai lá trên siêu âm tim ở bệnh
nhân nhồi máu cơ tim sau dưới so với nhồi máu
cơ tim thành trước
Đoàn Minh Phú*, Trần Thị Ngọc Anh**, Nguyễn Thị Bạch Yến**, Vũ Kim Chi**
Bệnh viện Xây dựng*
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**
TÓM TẮT với nhóm NMCT thành trước, nhóm NMCT sau
Đặt vấn đề: Hở van hai lá (HoHL) là biến dưới có tỷ lệ S dòng hở hai lá /S nhĩ trái cao hơn
chứng khá thường gặp ở bệnh nhân NMCT và đây (17,1 ± 9,3% so với 10,9 ± 7,2%, p
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
Từ khóa: NMCT cấp ST chênh lên, hở van hai trước (70 BN), NMCT sau dưới (46 BN) và 20
lá ở bệnh nhân NMCT cấp, NMCT thành trước so người không có bệnh tim mạch làm nhóm chứng.
với NMCT sau dưới. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: BN chẩn đoán là
NMCT cấp ST chênh lên lần đầu, được chụp và can
ĐẶT VẤN ĐỀ thiệp động mạch vành qua da, siêu âm tim có hoặc
Hở van hai lá (HoHL) là một trong những biến không có dòng màu phụt ngược lên nhĩ trái thì tâm
chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim (NMCT). thu (hở hoặc không hở van hai lá), không có tổn
HoHL có thể xảy ra trong giai đoạn NMCT cấp thương thực tổn van hai lá; chụp động mạch vành
hoặc mãn tính. Cơ chế gây ra hở van hai lá trong (ĐMV) có ít nhất một nhánh ĐMV chính hẹp ≥
NMCT cấp có thể gặp là giãn vòng van hai lá 70% đường kính hoặc thân chung ĐMV trái hẹp ≥
(Type I - theo phân loại Carpentier), sa van hoặc 50% đường kính. Loại ra khỏi nghiên cứu các bệnh
đứt dây chằng (type II) và tái cấu trúc thất trái nhân NMCT cũ, NMCT nhiều lần; có bệnh van
làm dịch chuyển vị trí các cơ nhú gây ra đóng van tim, tim bẩm sinh; có tổn thương van hai lá do thấp,
dạng lều (Type IIIb). Các cơ chế này có thể cùng nhiễm trùng, thoái hóa; có kèm bệnh lý van động
phối hợp trên một bệnh nhân, tuy nhiên HoHL mạch chủ (từ mức độ vừa trở lên).
do tái cấu trúc thất trái gây đóng van dạng lều là Tiêu chuẩn chọn nhóm chứng: người không có
thường gặp nhất ở các bệnh nhân sau NMCT. bệnh lý tim mạch (qua hỏi, khám lâm sàng, ĐTĐ,
Nhiều nghiên cứu trước đây cho thấy tỷ lệ cũng SA tim thường quy), có cùng độ tuổi và giới với
như mức độ hở van hai lá ở bệnh nhân NMCT nhóm bệnh.
sau dưới đều cao hơn, mặc dù biến đổi về hình Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến
thái và chức năng thất trái lại ít hơn so với nhóm cứu, mô tả cắt ngang
NMCT thành trước [2], [3]. Hiện tại ở Việt Nam Cỡ mẫu và chọn mẫu: thuận tiện (tất cả BN có
chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này được công đủ tiêu chuẩn lựa chọn, không có tiêu chuẩn loại trừ
bố. Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu lần lượt được tuyển chọn vào nghiên cứu).
đề tài này với hai mục tiêu: Phương pháp thu thập số liệu:
Đặc điểm hở van hai lá và hình thái, chức năng - Tất cả BN NMCT cấp được hỏi tiền sử, bệnh
thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân NMCT sau sử, thăm khám lâm sàng kĩ lưỡng, làm các xét nghiệm
dưới so với NMCT thành trước. cơ bản (công thức máu, sinh hóa máu, điện tâm đồ).
Tìm hiểu mối liên quan giữa hình thái, chức năng - Tiến hành siêu âm Doppler tim đánh giá các
thất trái, hình thái van hai lá với tình trạng hở van thông số nghiên cứu (mức độ hở van hai lá, hình
hai lá ở hai nhóm bệnh nhân này. thái van hai lá, hình thái, cấu trúc thất trái) cho tất
cả các BN nghiên cứu.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU - Nhóm chứng: Có đủ tiêu chuẩn lựa chọn được
Đối tượng nghiên cứu: Gồm nhóm nghiên cứu siêu âm Doppler tim đánh giá các thông số về hình
là 116 BN được chẩn đoán là NMCT cấp ST chênh thái van hai lá, cấu trúc và chức năng thất trái.
lên lần đầu, khám và điều trị tại Viện Tim mạch Việt - SA tim được thực hiện tại Phòng Siêu âm -
Nam từ tháng 8/2019 đến tháng 8/2020 dựa vào Viện Tim mạch. Các thông số siêu âm tim trong
hình ảnh điện tim, siêu âm tim và chụp mạch vành nghiên cứu:
qua da được phân thành 2 nhóm NMCT thành + Mức độ hở van hai lá: không hở, hở nhẹ, vừa,
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021 13
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
nặng (dựa trên diện tích dòng hở, tỷ lệ diện tích
dòng hở/ diện tích nhĩ trái, theo tiêu chuẩn của
ACC/AHA 2017 [4]).
+ Các thông số đánh giá hình thái van hai lá:
diện tích lều van hai lá (cm2); Chiều cao lều van hai
lá (cm) (khoảng cách từ mặt phẳng vòng van đến
đỉnh lều - nơi 2 lá van áp nhau đo ở mặt cắt 4 buồng Hình 1. (A) Diện tích lều van hai lá (tenting area) và
từ mỏm ở đầu thì tâm thu) (Hình 1A). Diện tích chiều cao lều van hai lá (tenting height) đo ở mặt cắt 4
vòng van hai lá tính theo công thức πd1d2/4 (cm²) buồng từ mỏm đầu thì tâm thu; (B) Khoảng cách giữa
trong đó d1, d2 là đường kính vòng van hai lá (cm) 2 cơ nhú đo ở mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái [6]
đo ở mặt cắt 2 buồng và 4 buồng từ mỏm đầu thì
tâm thu (Hình 2A).
+ Các thông số đánh giá tái cấu trúc toàn bộ
thất trái: Vd, Vs, phân suất tống máu thất trái EF
Simpson, CSVĐV (đánh giá ở 16 vùng theo Hội
Siêu âm Hoa Kỳ), chỉ số cầu hóa (Đường kính
trục ngang thất trái/ Đường kính trục dọc thất Hình 2. (A)Khoảng cách từ đỉnh cơ nhú trước và sau
trái cuối thì tâm thu đo ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm đến vòng van hai lá l1 và l2 (cm);Đường kính vòng van
- Hình 2B). hai lá d1, d2 đo ở mặt cắt 2 buồng và 4 buồng từ mỏm,
+ Các thông số đánh giá tái cấu trúc vùng thất diện tích vòng van hai lá tính theo công thức = πd1d2/4
trái (theo Yiu và CS) [5]: Chỉ số đánh giá độ dịch (cm²) và h (cm); (B) Chỉ số cầu hóa = Đường kính
chuyển về phía sau của cơ nhú: khoảng cách giữa trục ngang thất trái/ Đường kính trục dọc thất trái [7].
đỉnh cơ nhú sau và vòng van hai lá đo ở mặt cắt (C) ĐMV cấp máu cơ nhú trước và sau.
trục dọc cạnh ức trái ở đầu thì tâm thu (hình 2A); Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu: Bằng phần
Khoảng cách giữa hai cơ nhú đo ở mặt cắt cạnh ức mềm SPSS 16.0. Giá trị p < 0,05 được coi là có ý
trái trục ngắn đầu thì tâm thu (hình 1B); CSVĐV nghĩa thống kê.
cơ nhú trước được đánh giá trung bình điểm vận
động vùng (VĐV) của 4 vùng thành trước giữa, KẾT QUẢ
thành trước đáy, thành bên giữa, thành bên đáy; Nghiên cứu đã được tiến hành trên 116 BN
CSVĐV cơ nhú sau được đánh giá trung bình NMCT cấp ST chênh lên, trong đó có 70 bệnh
điểm VĐV 4 vùng thành dưới giữa, thành dưới đáy, nhân NMCT thành trước, 46 bệnh nhân NMCT
thành sau giữa, thành sau đáy (hình 2C). sau dưới và 20 người nhóm chứng.
Bảng 1. Đặc điểm chung của 2 nhóm NMCT và so sánh giữa nhóm NMCT thành trước và NMCT sau dưới
Thông số nghiên cứu Chung NMCT thành trước NMCT sau dưới
p
X ± SD hoặc n (%) (N = 116) (N = 70) (N = 46)
Tuổi (năm) 66,9 ± 13,4 66,7 ± 12,9 67,3 ± 14,1 >0,05
Giới (nam) 78 (67,2) 48 (69) 30 (65) >0,05
14 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 96.2021
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
Tiền sử hút thuốc lá 47 (40,5) 29(41,4) 18(39,1) >0,05
Tiền sử tăng huyết áp 67 (57,8) 44(62,9) 23(50) >0,05
Tiền sử đái tháo đường 33 (28,4) 20(28,6) 13(28,3) >0,05
Tiền sử rối loạn lipid máu 29 (25) 15(21,4) 14(30,4) >0,05
Thời gian khởi phát -nhập viện 33,1h 33,6h 32,8h >0,05
Thời gian khởi phát -siêm âm tim 1,4±1,9 ngày 1,24±1,3 ngày 1,88±3,2 ngày >0,05
Khó thở với NYHA III-IV 23 (9,8%) 10 (14,3%) 13 (28,3%) 0,05
HA tâm thu (nhập viện) (mmHg) 125,1 ± 18,5 127,3 ± 17,9 121,6 ± 19,2 >0,05
Tần số tim (nhập viện) (Ck/phút) 83,2 ± 17,4 87,2 ± 15,4 77,1 ± 18,5 0,05
Troponin T (nhập viện) (ng/ml) 2200 ± 2861 2552 ± 3130 1664 ± 2324 >0,05
Tổn thương 1 nhánh ĐMV 45 (38,8%) 34 (48,6%) 11 (23,9%) 0,05
Tổn thương 3 nhánh ĐMV 38 (32,8%) 14 (20%) 24 (52,2%) 0,05
Động mạch vành thủ phạm là RCA 45(38,8%) 0 (0%) 38 (82,6%) 0,05
Biểu đồ 1. Đặc điểm về HoHL và mức độ HoHL ở nhóm NMCT sau dưới so với NMCT thành trước
60%
50% 54%
50%
40%
Không hở
40%
30% Hở nhẹ
20% 26% Hở vừa và nặng
20%
10%
10%
0%
NMCT thành trước (N = 70) NMCT sau dưới (N = 46)
Ở nhóm NMCT sau dưới tỷ lệ bệnh nhân hở hai lá mức độ vừa và nặng (26%) cao hơn so với tỷ lệ này
ở nhóm NMCT thành trước (10%), p
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
Biểu đồ 2. Đặc điểm về hình thái van hai lá ở nhóm NMCT sau dưới và NMCT thành trước so với nhóm chứng
Kết quả về tái cấu trúc thất trái và mối liên quan với hình thái, mức độ hở van hai lá
Bảng 2. Đặc điểm một số thông số đánh giá tái cấu trúc thất trái ở hai nhóm NMCT sau dưới và NMCT thành
trước so với nhóm chứng
Nhóm chứng NMCT thành trước NMCT sau dưới
Thông số nghiên cứu p
(n = 20) (n = 70) (n = 46)
Các thông số đánh giá sự tái cấu trúc thất trái vùng
Khoảng cách giữa đỉnh cơ nhú sau
2,9 ± 0,41 3,37 ± 0,41* 3,84 ± 0,44*
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
Bảng 3. Mối tương quan giữa hình thái, chức năng thất trái với diện tích lều van hai lá ở các nhóm bệnh nhân
NMCT (N = 116)
Các thông số hình thái và chức năng thất trái R (tương quan) P Phương trình tương quan
Vd 0,242
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
Nhận xét: Phân tích hồi quy đơn biến trên 116 bệnh nhân NMCT đã xác định tăng diện tích vòng van
hai lá là một yếu tố độc lập làm tăng tỷ lệ diện tích dòng hở van hai lá/ diện tích nhĩ trái (phương trình hồi
quy y = 3,7x - 20,7 với R = 0,71; p
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, Liên quan tái cấu trúc thất trái với hình thái
quá trình tái cấu trúc thất trái toàn bộ xảy ra van hai lá và mức độ hở hai lá:
nhiều hơn ở nhóm NMCT thành trước so với Phân tích hồi quy đơn biến trên 116 bệnh
NMCT sau dưới (thể tích thất trái cuối tâm thu nhân NMCT với yếu tố phụ thuộc là diện tích lều
Vs: 44,1±17 so với 36,2±14,5ml, p
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
KẾT LUẬN và rối loạn về hình thái van hai lá nhiều hơn so với
Ở bệnh nhân hở van hai lá sau nhồi máu cơ nhóm nhồi máu cơ tim thành trước. Tỷ lệ hở van
tim cấp, giữa nhóm nhồi máu cơ tim sau dưới và hai lá cao hơn ở nhóm nhồi máu cơ tim sau dưới
nhồi máu cơ tim thành trước có sự khác biệt về được giải thích là do tái cấu trúc thất trái vùng đã
đặc điểm hở van hai lá, hình thái và chức năng thất làm dịch chuyển vị trí cơ nhú sau nằm trong vùng
trái: nhóm nhồi máu cơ tim sau dưới với tái cấu cơ tim nhồi máu, làm gia tăng khoảng cách từ cơ
trúc thất trái toàn bộ và rối loạn chức năng thất nhú sau tới vòng van hai lá, gây ra đóng các lá van
trái xảy ra ít hơn, nhưng lại có mức độ hở van hai lá không hoàn toàn dẫn đến hở van hai lá.
ABSTRACT
Background: Ischemic mitral regurgitation (IMR) is a common complication in patients with MI and
this is a factor that adversely affects patient prognosis. Previous studies have shown that mitral regurgitation
is more common in posterior MI than anterior MI. The rate of IMR is higher in the posterior MI group
is explained by impaired function of the posterior papillary muscle (the blood supply area of the right
coronary) and by reconstructing the left ventricle causing displacement of the papillary muscle.
Method: In 116 patients with acute ST elevation myocardial infarction (70 anterior and 46 inferior)
and 20 normal control subjects, we evaluated the grade of ischemic mitral regurgitationon the basis of the
percentage of Doppler jet area, left ventricular end-diastolic and end-systolic volumes, left ventricular wall
motion score index (WMSI), sphericity, midsystolic mitral annular area, and papillary muscle displacement,
regional wall motion score index.
Results: Global left ventricular dilatation and dysfunction were significantly less pronounced in
patients with inferior myocardial infarction (left ventricular end-díatolic volume: 81,4 ± 30,1 so với
82,49 ± 26,37ml, p>0,05; left ventricular ejection fraction: 54,3 ± 10,9% vs 47,9 ± 7,9%, p
nguon tai.lieu . vn
