- Trang Chủ
- Báo cáo khoa học
- TÁC DỤNG CỦA POLYPHENOL CHÈ XANH (CAMELLIA SINENSIS) TRÊN TRẠNG THÁI CHỐNG OXY HOÁ TRONG MÁU Ở CHUỘT CỐNG TRẮNG GÂY ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THỰC NGHIỆM
Xem mẫu
- TCNCYH 38 (5) - 2005
TÁC DỤNG CỦA POLYPHENOL CHÈ XANH
(CAMELLIA SINENSIS)
TRÊN TRẠNG THÁI CHỐNG OXY HOÁ TRONG MÁU Ở CHUỘT
CỐNG TRẮNG GÂY ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THỰC NGHIỆM
Trần Thị Chi Mai, Nguyễn Thị Hà, Phạm Thiện Ngọc
Bộ môn Hoá - Hoá sinh - Trường Đại học Y Hà Nội
Bệnh nhân ĐTĐ thường phải chịu tác động của các stress oxy hoá. Chè xanh là một thảo dược tốt cho
sức khoẻ và trong điều trị một số bệnh. Mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi trạng thái chống oxy hoá trong
máu và tác dụng của polyphenol chè xanh trên sự biến đổi đó ở chuột gây ĐTĐ thực nghiệm. Đối tượng
và phương pháp: Dùng mô hình thực nghiệm khảo sát một số chỉ số sinh học trong máu ở chuột gây
ĐTĐ bằng STZ với chế độ ăn giàu chất béo và tác dụng của polyphenol chè xanh trên các chỉ số đó. Kết
quả: Hoạt độ GPx hồng cầu và nồng độ MDA huyết tương ở chuột ĐTĐ tăng cao so với chuột bình thường
và chuột bị rối loạn chuyển hoá lipid (p < 0,001), đồng thời chịu ảnh hưởng của polyphenol chè xanh. Tuy
nhiên, hoạt độ SOD hồng cầu và TAS huyết tương thay đổi không có ý nghĩa giữa các lô chuột thực
nghiệm. Kết luận: Polyphenol chè xanh đã cải thiện trạng thái chống oxy hoá trong máu ở chuột gây ĐTĐ
bằng STZ.
Từ khoá: đái tháo đường, polyphenol chè xanh, chống oxy hoá.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ chứng minh là có tác dụng tốt trong điều trị một
số trạng thái bệnh lý như ngăn ngừa và hạn chế
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh rối loạn tác hại của phóng xạ, chống oxy hoá, chống ung
chuyển hoá mạn tính, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ngày thư, ức chế sự phát triển của một số vi khuẩn gây
càng gia tăng ở các nước phát triển và đang phát bệnh,...[7]. Tác dụng cải thiện các rối loạn chuyển
triển. Điều trị ĐTĐ nhằm kiểm soát nồng độ hoá lipid ở chuột cống trắng gây ĐTĐ thực nghiệm
glucose máu, giảm và loại bỏ các yếu tố nguy cơ của polyphenol chè xanh đã được công bố [3]. Đề
gây biến chứng, điều trị biến chứng. Bệnh nhân tài này nhằm mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi
ĐTĐ được cho là chịu tác động của các stress oxy của trạng thái chống oxy hoá trong máu
hóa. Mối liên quan giữa ĐTĐ và các stress oxy hóa (hoạt độ SOD và GPx hồng cầu, nồng độ TAS
đã được đề cập [4]; nhưng các thực nghiệm để và MDA huyết tương) và tác dụng của
làm sáng tỏ tầm quan trọng của vấn đề này vẫn polyphenol chè xanh trên sự biến đổi đó ở
chưa hoàn chỉnh. Nồng độ F2 - isoprostan và các chuột cống trắng gây ĐTĐ thực nghiệm.
peroxid lipid huyết tương (đã được hiệu chỉnh theo
mức tăng của lipid huyết tương) ở bệnh nhân ĐTĐ II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
dường như cao hơn bình thường, mặc dù điều này NGHIÊN CỨU
chưa được sự nhất trí [4]. Cùng với những rối loạn
1. Đối tượng nghiên cứu
khác, sự gia tăng các stress oxy hoá trong ĐTĐ có
thể là một trong những yếu tố đóng vai trò hàng Chuột cống trắng, chủng Ratus norvegicus, 2
đầu trong bệnh sinh của các biến chứng ĐTĐ. tháng tuổi, cân nặng 100 - 140g.
Từ lâu chè xanh được biết đến như một loại Chuột được nuôi tại Bộ môn Hoá - Hoá sinh, 1
thảo dược có tác dụng tốt cho sức khoẻ con người. con/1 chuồng. Chuột được ăn uống đầy đủ theo nhu
Trong vài thập kỷ gần đây, nhiều nhà khoa học cầu thực nghiệm, thức ăn được chuẩn bị hàng ngày.
trên thế giới đã quan tâm nghiên cứu về tác dụng 2. Phương pháp nghiên cứu
của chè xanh trong y sinh học. Thành phần hoá 2.1. Chiết suất polyphenol chè xanh: Theo
học của một số loài chè xanh đã được xác định và qui trình của Đặng Ngọc Dung và cộng sự [2].
công bố; trong đó các polyphenol là thành phần
2.2. Mô hình thực nghiệm
quan trọng vì hàm lượng tương đối cao và được
1
- TCNCYH 38 (5) - 2005
Mô hình khảo sát tác dụng của polyphenol chè định lượng glucose máu của chuột, mức glucose
xanh trên sự biến đổi hoạt độ một số enzym chống máu > 10mmol/L được xem là chuột bị ĐTĐ.
oxy hoá hồng cầu và nồng độ TAS, MDA huyết Chuột được uống dung dịch NaCl 0,9% kể từ khi bị
tương ở chuột cống trắng gây ĐTĐ thực nghiệm. ĐTĐ và uống liên tục trong 60 ngày.
Chuột cống trắng gồm 6 lô, được định lượng - Lô 4, 5, 6 (Lô RLCH lipid và ĐTĐ được uống
glucose máu trước thực nghiệm. bổ xung polyphenol chè xanh hoặc vitamin E): tiến
- Lô 1 (Lô chứng): n = 20, được nuôi bởi chế hành thực nghiệm như lô 3. Chuột được uống
độ bình thường với 12% calo của khẩu phần ăn là polyphenol chè xanh hoặc vitamin E kể từ khi
chất béo (theo Bảng thành phần dinh dưỡng thực chuột bị ĐTĐ và uống trong 60 ngày. Lô 4: n =
phẩm Việt Nam - Viện Dinh dưỡng, Bộ Y tế - Nhà 10, uống polyphenol chè xanh liều
xuất bản Y học năm 2000). 200mg/kg/ngày, lô 5: n = 10, uống polyphenol chè
- Lô 2 (Lô gây rối loạn thành phần lipid huyết xanh liều 100mg/kg/ngày, lô 6: n = 10, uống
tương = lô RLCH lipid): n = 20, được nuôi bởi chế vitamin E liều 200mg/kg/ngày.
độ giàu lipid: 40% calo của khẩu phần ăn là chất Để hạn chế mức glucose máu tăng quá cao và
béo (theo bảng thành phần dinh dưỡng thực phẩm duy trì trọng lượng của chuột, chuột bị ĐTĐ (lô
Việt Nam - Viện Dinh dưỡng, Bộ Y tế - Nhà xuất 3,4,5 và 6) được tiêm dưới da 2 IU insulin chậm/
bản Y học năm 2000). ngày vào buổi sáng.
- Lô 3 (Lô RLCH lipid và ĐTĐ): n = 10, được Sau 30 ngày thực nghiệm, giết 10 chuột của lô
nuôi bởi chế độ giàu lipid trong quá trình thực 1 và 10 chuột của lô 2; sau 60 ngày thực nghiệm
nghiệm, sau 30 ngày được gây ĐTĐ bằng cách tiếp theo giết toàn bộ chuột của các lô, lấy máu
tiêm phúc mạc streptozotocin 50 mg/kg thân trọng xác định hoạt độ SOD, GPx hồng cầu và định
với một liều duy nhất. Sau 48 - 72 giờ tiếp theo, lượng TAS, MDA huyết tương.
2.3. Kỹ thuật xét nghiệm
Định lượng Glucose máu: Kỹ thuật enzym glucose oxydase và peroxydase, đọc kết quả trên máy One
Touch Profile do hãng Johnson – Johnson sản xuất.
Hoạt độ SOD (superoxid dismutase) hồng cầu: Phản ứng chuyển xanthin thành acid uric dưới tác dụng
của xanthin oxidase đồng thời cũng sinh ra gốc superoxid.
Xanthin oxidase
Xanthin Acid uric + O2•-
Gốc superoxid phản ứng với muối P- iodonitro tetrazolium (INT) tạo ra chất màu formazan (đỏ). SOD
có mặt trong mẫu đo cạnh tranh gốc superoxid với INT, do đó enzym này ức chế sự tạo thành chất màu
formazan.
SOD
2H+ + O2• O2 + H2O2
Hoạt độ SOD được đo bởi mức độ ức chế sự tạo thành chất màu formazan.
Hoạt độ GPx (glutathion peroxidase) hồng cầu:
GPx
GSH + ROOH GSSG + H2O + ROH
GSSG + NADPH + H+ GR 2GSH + NADP+
ROOH: peroxid hữu cơ
Hoạt độ của GPx được đo bằng sự thay đổi độ hấp thụ phổ ở bước sóng 340nm do sự oxy hóa NADPH
thành NADP+.
Xác định TAS (total antioxidant status) huyết tương:
2
- TCNCYH 38 (5) - 2005
ABTSΣ [2,2 - Azino – di (3 - Ethylbenzthialime sunphonate)] được ủ với metmyoglobin và H2O2 để tạo
gốc cation ABTSΣ+. Chất này cho màu xanh da trời và đo được ở bước sóng 600nm. Chất chống oxy hóa
thêm vào phản ứng là nguyên nhân ức chế sự tạo thành sản phẩm màu này và mức độ ức chế sẽ tỷ lệ vói
hợp chất màu được tạo ra.
Fe3+ + H2O2 → X - [Fe4+ = O] + H2O
ABTSΣ + X - [Fe4+ = O] → ABTSΣ+ + HX - Fe3+
HX - Fe3+: Metmyoglobin
X-[Fe4+ =O] : Ferrylmyoglobin
Xác định MDA (malondialdehyd) huyết tương:
MDA phản ứng với Thiobarbituric acid tạo thành phức Trimethine có màu hồng. Phức hợp này có đỉnh
hấp thụ tối đa ở 532 nm. Cường độ màu tỷ lệ thuận với hàm lượng MDA (phương pháp cải tiến của Buege
và Aust).
2.4. Xử lý số liệu
Các kết quả nghiên cứu được biểu diễn bằng giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn. So sánh sự khác biệt
giữa các lô thực nghiệm bằng phép toán t-student và ANOVA.
III. KẾT QUẢ
1. Ảnh hưởng của chế độ ăn giàu chất béo trên hoạt độ SOD, GPx hồng cầu và nồng độ TAS,
MDA huyết tương ở chuột cống trắng
Bảng 1. Ảnh hưởng của chế độ ăn giàu chất béo trên hoạt độ SOD và GPx hồng cầu, nồng
độ TAS và MDA huyết tương ở chuột cống trắng (sau 30 ngày thí nghiệm)
SOD (U/g Hb) GPx (U/gHb) TAS (mmol/L) MDA (nmol/L)
Lô chuột N
X ± SD X ± SD X ± SD X ± SD
Lô 1 10 3166 ± 570 1603 ± 207 1,09 ± 0,18 3,75 ± 0,74
Lô 2 10 3069 ± 381 1840 ± 169 1,01 ± 0,21 6,69 ± 1,67
P > 0,05 < 0,05 > 0,05 < 0,01
Nhận xét: Sau 30 ngày thí nghiệm, lô chuột được nuôi bằng chế độ ăn giàu chất béo (lô RLCH lipid)
có hoạt độ GPx hồng cầu và hàm lượng MDA huyết tương tăng có ý nghĩa so với lô chuột ăn chế độ bình
thường (lô chứng) với p < 0,05 và p < 0,01.
2. Tác dụng của polyphenol chè xanh trên hoạt độ SOD, GPx hồng cầu và nồng độ TAS,
MDA huyết tương ở chuột cống trắng gây đái tháo đường thực nghiệm
3
- TCNCYH 38 (5) - 2005
Hình 1. Tác dụng của polyphenol chè xanh trên hoạt độ GPx hồng cầu ở chuột gây đái tháo
đường thử nghiệm
Hình 2. Tác dụng của polyphenol chè xanh trên nồng độ MDA huyết tương ở chuột gây đái tháo
đường thực nghiệm
Nhận xét: Hoạt độ SOD hồng cầu và TAS có ý nghĩa thống kê và cao hơn của lô 4 (p <
huyết tương ở các lô chuột thí nghiệm không có sự 0,05). Hoạt độ GPx hồng cầu của lô ĐTĐ được
khác biệt. Hoạt độ GPx hồng cầu ở lô RLCH lipid uống bổ xung vitamin E liều 200mg/kg/ngày (lô 6)
(lô 2) cao hơn có ý nghĩa so với lô chứng (lô 1). thấp hơn có ý nghĩa so với lô 3 (p < 0,001) và ở
Hoạt độ GPx hồng cầu ở lô ĐTĐ (lô 3) cao hơn có mức tương đương với lô 4. Nồng độ MDA huyết
ý nghĩa so với lô 2 (p < 0,001). Hoạt độ GPx hồng tương của lô 2 tăng cao so với lô 1 (p < 0,01) và
cầu của lô ĐTĐ được uống bổ sung polyphenol chè nồng độ MDA huyết tương của lô 3 cao hơn có ý
xanh liều 200mg/kg/ngày (lô 4) thấp hơn có ý nghĩa so với lô 2 (p < 0,001). Nồng độ MDA huyết
nghĩa so với lô 3 (p < 0,001); và ở mức tương tương của lô 4 thấp hơn có ý nghĩa so với lô 3 (p <
đương với lô 2; tuy nhiên vẫn ở mức cao hơn so 0,001), ở mức tương đương với lô 2 và 6, nhưng
với lô chứng (p < 0,05). Hoạt độ GPx hồng cầu cao hơn lô 1 (p < 0,01) và thấp hơn lô 5 (p <
của lô ĐTĐ được uống bổ sung polyphenol chè 0,01).
xanh liều 100mg/kg/ngày (lô 5) thấp hơn hoạt độ
IV. BÀN LUẬN
GPx hồng cầu của lô 3 nhưng sự khác biệt không
4
- TCNCYH 38 (5) - 2005
Chế độ ăn ảnh hưởng sâu sắc đến trạng thái và cộng sự thấy sự tăng hoạt độ GPx, catalase ở
chống oxy hoá và được xếp vào một trong những mô động mạch chủ, tim, gan và hoạt độ GPx tăng
yếu tố nguy cơ hàng đầu gây nên các trạng thái ở mô thận, phổi của chuột gây ĐTĐ thực nghiệm
bệnh lý. Lipid của cơ thể (các acid béo không bão bằng STZ [9]. Tuy nhiên, một số tác giả khác lại
hoà) rất nhạy cảm với các tác nhân oxy hoá, dễ bị thấy hoạt độ SOD, GPx hồng cầu giảm ở bệnh
tấn công bởi các gốc tự do và sản phẩm oxy hoá nhân ĐTĐ, đặc biệt là ĐTĐ có biến chứng. Phạm
của chúng có thể gây ra những thương tổn nặng Trung Hà và cộng sự thấy hoạt độ SOD hồng cầu
nề cho tế bào và mô. Chế độ ăn giàu lipid gây rối giảm ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 và giảm nhất ở nhóm
loạn các chỉ số lipid huyết tương ở chuột cống có biến chứng thận, võng mạc [1]. Tuy nhiên,
trắng [3]. Nồng độ MDA huyết tương - sản phẩm Carmen Dominguez và cộng sự thấy hoạt độ SOD
của quá trình peroxy hoá lipid - ở lô chuột ăn chế hồng cầu của bệnh nhân ở giai đoạn khởi phát
độ giàu lipid (lô RLCH lipid) tăng cao rõ rệt so với ĐTĐ typ 1 cao hơn so với nhóm chứng [5]. Như
lô chứng, tuy nhiên hàm lượng TAS huyết tương vậy, ở bệnh nhân ĐTĐ hoạt độ SOD thay đổi theo
không khác biệt giữa 2 lô chuột (bảng 1). Bởi vì thời gian tiến triển và mức độ bệnh, giai đoạn đầu
hàm lượng TAS huyết tương chịu tác động của của bệnh có thể có sự gia tăng hoạt độ SOD để
nhiều yếu tố nên có thể chỉ số này không phải là bảo vệ cơ thể theo cơ chế thích nghi, trong giai
một chỉ điểm nhạy cho việc đánh giá tình trạng đoạn muộn của ĐTĐ mức độ glycosyl hoá enzym
chống oxy hoá của cơ thể. Khảo sát ảnh hưởng tăng làm giảm hoạt tính xúc tác của SOD [1]. Sự
của chế độ ăn giàu chất béo trên một số enzym giảm hoạt độ GPx được giải thích là do lượng GSH
chống oxy hoá trong máu cho thấy hoạt độ GPx - cofactor của GPx - giảm ở bệnh nhân ĐTĐ. Tuy
hồng cầu ở lô RLCH lipid cao hơn có ý nghĩa so với nhiên, một số nghiên cứu không thấy sự khác biệt
lô chứng và hoạt độ SOD hồng cầu không có sự về hoạt độ GPx của bệnh nhân ĐTĐ so với nhóm
khác biệt giữa hai lô (bảng 1). GPx là enzym xúc chứng. Xu hướng trái ngược nhau của kết quả
tác sự phân huỷ các peroxid hữu cơ và vô cơ. Như nghiên cứu về hoạt độ một số enzym chống oxy
vậy, hoạt độ GPx tăng cao có thể là phản ứng bảo hồng cầu ở chuột ĐTĐ thực nghiệm của chúng tôi
vệ của cơ thể chống lại sự gia tăng các stress oxy và của các tác giả khác thu được trên bệnh nhân
hoá, thể hiện qua sự gia tăng các sản phẩm lipid ĐTĐ cần tiếp tục xem xét. Một giả thiết có thể là
hydroperoxid do chế độ ăn giàu chất béo gây ra. những bệnh nhân ĐTĐ được nghiên cứu đã mắc
Cần nghiên cứu thêm về enzym SOD hồng cầu, kết bệnh một thời gian dài, nhưng lô chuột ĐTĐ thực
quả thu được trong nghiên cứu có thể do nồng độ nghiệm của chúng tôi được khảo sát hoạt độ
anion superoxid ít thay đổi. enzym chống oxy hoá chưa có khoảng thời gian bị
Nguồn gốc của các stres oxy hoá trong ĐTĐ có mắc bệnh tương ứng (sau khi bị bệnh khoảng 80 -
thể bao gồm sự mất cân bằng của quá trình oxy 90 ngày), cho nên sự thay đổi hoạt độ enzym trên
hoá - khử do các rối loạn chuyển hoá carbohydrat chuột ĐTĐ thực nghiệm có thể xảy ra ở giai đoạn
và lipid, sự tăng sinh các dạng oxy hoạt động (bởi muộn hơn; sự khác biệt về kết quả có thể do sự
quá trình glycosyl hoá hoặc oxy hoá lipid) và sự khác nhau về đối tượng thực nghiệm và thời gian
giảm hoạt động của các hệ thống chống oxy hoá tiến hành đo lường kể từ khi phát bệnh. Mặt khác,
bảo vệ cơ thể. Kết quả nghiên cứu cho thấy hoạt với chuột ĐTĐ thực nghiệm, nhiều nghiên cứu
độ SOD hồng cầu không khác biệt có ý nghĩa giữa cũng cho kết quả có xu hướng trái ngược nhau về
các lô chuột thực nghiệm, nhưng hoạt độ GPx hoạt độ enzym chống oxy hoá ở cùng một mô
hồng cầu ở lô chuột bị ĐTĐ cao hơn lô chứng (p < hoặc các mô khác nhau. Như vậy mẫu hình biến
0,001) và lô chuột RLCHLP (p < 0,01), như vậy sự đổi hoạt độ của các enzym chống oxy hoá ở các
tăng hoạt độ GPx ở lô chuột ĐTĐ không chỉ do chế mô trên cơ thể ĐTĐ rất phức tạp, liên quan đến
độ ăn giàu lipid mà còn chịu tác động của bệnh lý thời gian phát bệnh và sự tiến triển của bệnh. Sự
ĐTĐ. Sự gia tăng các stress oxy hoá trong bệnh lý tăng hoạt độ một số enzym chống oxy hoá thường
ĐTĐ có thể cảm ứng việc tổng hợp hoặc làm tăng gặp trong giai đoạn sớm của bệnh có thể là do cơ
hoạt tính xúc tác của GPx. Nhiều nghiên cứu cho chế bù trừ hoặc tăng hoạt tính xúc tác hoặc cảm
thấy có sự gia tăng hoạt độ các enzym chống oxy ứng tổng hợp enzym để chống lại sự gia tăng
hoá ở các mô của chuột ĐTĐ thực nghiệm. Hunker stress oxy hoá trong ĐTĐ. Sự giảm hoạt độ một số
5
- TCNCYH 38 (5) - 2005
enzym chống oxy hoá xuất hiện ở những giai đoạn Khảo sát tác dụng của polyphenol chè xanh
muộn hơn hoặc khi đã có biến chứng có thể do cơ trên hoạt độ SOD và GPx hồng cầu ở chuột ĐTĐ
chế nhiễm độc hoặc tổn thương các mô [8]. thực nghiệm cho thấy: polyphenol chè xanh không
TAS huyết tương ở lô chuột ĐTĐ không có sự làm thay đổi hoạt độ SOD hồng cầu của các lô
khác biệt với lô chứng và lô chuột RLCH lipid. chuột thực nghiệm nhưng có tác dụng rõ với hoạt
Kopprasch S. và cộng sự [10] nghiên cứu trên độ GPx hồng cầu. Liều polyphenol chè xanh
người nhận thấy TAS huyết tương của nhóm giảm 200mg/kg cân nặng làm giảm có ý nghĩa hoạt độ
dung nạp glucose và nhóm mới mắc ĐTĐ không GPx hồng cầu của lô chuột ĐTĐ so với lô chuột
khác biệt so với nhóm dung nạp glucose bình ĐTĐ không được uống bổ sung polyphenol và
thường. Nhưng một số tác giả khác cho rằng TAS giảm ở mức tương đương với lô chuột bị RLCHLP
ở bệnh nhân ĐTĐ giảm có ý nghĩa so với người nghĩa là vẫn ở mức cao hơn so với lô chuột bình
bình thường và giảm theo thời gian mắc bệnh, có thường (hình 1). Kết quả thu được phù hợp với
liên quan đến sự xuất hiện các biến chứng. Như nghiên cứu của nhiều tác giả khác về tác dụng của
vậy các nghiên cứu về TAS huyết thanh ở bệnh các chất chống oxy hoá trên hoạt độ SOD và GPx
nhân ĐTĐ thu được kết quả cũng rất khác nhau. ở các mô của chuột ĐTĐ thực nghiệm bằng STZ.
TAS bao gồm nhiều hệ thống bảo vệ của cơ thể Có thể giả thiết là các enzym chống oxy hoá trong
chống lại những tác hại của gốc tự do và có nguồn hồng cầu được điều hoà ngược bởi polyphenol chè
gốc nội sinh, ngoại sinh; vì vậy TAS rất dễ bị ảnh xanh tình trạng chống oxy hoá của hồng cầu được
hưởng bởi các yếu tố môi trường trong và ngoài cơ cải thiện khi có mặt của polyphenol chè.
thể. Đó có thể là một trong những lý do giải thích Polyphenol chè xanh chưa có ảnh hưởng đến TAS
cho sự đối lập kết quả nghiên cứu về TAS huyết huyết tương nhưng có tác dụng rất rõ đến nồng
tương trong ĐTĐ của các tác giả khác nhau độ MDA huyết tương và tương tự tác dụng trên
Nghiên cứu về nồng độ MDA huyết tương cho kết hoạt độ GPx hồng cầu (hình 2). Khả năng của
quả ổn định và rõ hơn. Nồng độ MDA huyết tương polyphenol chè xanh bảo vệ cơ thể chống lại các
ở lô chuột RLCH lipid cao hơn lô chứng (p < 0,01) stress oxy hoá trong máu là quan trọng trong
và nồng độ MDA huyết tương của lô chuột ĐTĐ phòng ngừa vữa xơ động mạch bởi vì sự tạo thành
cao hơn có ý nghĩa so với lô chuột RLCH lipid (p < các mảng vữa xơ ở thành mạch máu được cho là
0,001), như vậy sự tăng MDA ở lô chuột ĐTĐ do 2 một phần do hoạt động của các gốc tự do [6]. Mặt
nguyên nhân là sự RLCH lipid và trạng thái bệnh lý khác, những két quả thu được cũng chỉ rõ
ĐTĐ. Kết quả này phù hợp với kết quả của polyphenol chè xanh có tác dụng tương tự như
Musalmah M. và cộng sự (2002), Venkateswaran vitamin E trên hoạt độ các enzym chống oxy hoá
S. (2003) Kim HY (2003). Các tác giả đã chứng hồng cầu và hàm lượng MDA, TAS huyết tương.
minh rằng quá trình peroxy hoá lipid ở các mô như Điều hấp dẫn trong kết quả nghiên cứu này là
thận, tim, gan, động mạch chủ, võng mạc,… của vitamin E chỉ cải thiện tình trạng chống oxy hoá
chuột ĐTĐ thực nghiệm bằng STZ diễn ra mạnh trong máu chuột ĐTĐ nhưng không có tác dụng
hơn ở chuột bình thường thể hiện qua nồng độ đáng kể trên các chỉ số lipid máu; trong khi
MDA và các sản phẩm khác của quá trình peroxy polyphenol chè xanh với liều tương đương vừa có
hoá lipid ở các mô. Nhiềunghiên cứu trên người tác dụng cải thiện tình trạng chống oxy hoá vừa có
cũng cho kết quả tương tự và mức độ tăng của tác dụng giảm lipid máu [3]. Cùng với tác dụng
MDA huyết tương phụ thuộc thời gian mắc bệnh giảm lipid máu, chống oxy hoá, polyphenol chè
và xuất hiện các biến chứng. Collier A. và cs nhận xanh còn có nhiều tác dụng dược lý khác. Như vậy
thấy nồng độ MDA huyết tương của nhóm bệnh việc bổ sung polyphenol chè xanh trong điều trị
nhân ĐTĐ không phụ thuộc insulin có albumin ĐTĐ có thể sẽ rất có lợi vì trạng thái ĐTĐ chịu tác
niệu vi lượng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh dụng đồng thời của sự RLCH lipid và sự gia tăng
nhân ĐTĐ không có albumin niệu vi lượng [6]. Sự các stress oxy hoá.
tăng các sản phẩm của quá trình peroxy hoá trong V. KẾT LUẬN
huyết tương và ở các mô ở những cơ thể bị ĐTĐ
1. Hoạt độ GPx hồng cầu và nồng độ MDA
gợi ý sự tăng các stress oxy hoá trong ĐTĐ.
huyết tương của lô chuột ĐTĐ tăng cao có ý nghĩa
6
- TCNCYH 38 (5) - 2005
so với lô chứng (p < 0,001) và lô chuột RLCH lipid sơ bộ thành phần polyphenol lá chè xanh Việt
đơn thuần (p < 0,01); trong khi hoạt độ SOD hồng Nam”, Tạp chí Nghiên cứu Y học, Tập 18 - số 2, tr.
cầu và nồng độ TAS huyết tương không có sự khác 35 - 39.
biệt giữa các lô chuột thực nghiệm (p > 0,05). 6. Halliwell B. (1996), “ Oxidative stress,
2. Polyphenol chè xanh có tác dụng làm giảm nutrition and health. Exprimental strategies for
sự gia tăng hoạt độ GPx hồng cầu và nồng độ optimization of nutritional antioxidant intake in
MDA huyết tương ở chuột ĐTĐ, liều có tác dụng rõ humans”, Free Radical Research, 25, pp. 57 - 74.
rệt là 200mg/kg/ngày (p < 0,01). 7. Henry JP and Stephens- Larson P
TÀI LIỆU THAM KHẢO (1984), “ Reduction of chronic psychosocial
hypertension mice by decaffeinated tea”,
1. Phạm Trung Hà (2004), ” Nghiên cứu Hypertension, (6), pp. 437 - 444.
nồng độ 2,3-diphosphoglycerat và hoạt độ một số
8. Hodgkinson AD, Bartlett T et al (2003),
enzym chống oxy hoá trong hồng cầu bệnh nhân
“The response of antioxidant genes to
đái tháo đường typ 2”, Luận án Tiến sỹ Y học.
hyperglycemia is abnormal in patients with type 1
2. Trần Thị Chi Mai, Nguyễn Thị Hà, Phạm diabetse and diabetic nephropathy”, Diabetes, 52,
Thiện Ngọc (2004), “ Tác dụng của polyphenol pp. 846 - 851.
chè xanh (Camellia sinensis) trên sự rối loạn
9. Hunker T, Aktan F, Ceylan A, Karasu C
chuyển hoá lipid ở chuột cống trắng gây đái tháo
(2002), “ Effets of cod liver oil on tissue
đường thực nghiệm”, Tạp chí Nghiên cứu Y học,
antioxidant pathways in normal and streptozotocin-
Tập 32 - số 6, tr. 14 - 21.
diabetic rats”, Cell Biochem Funt, 20(4), pp. 297 –
3. Carmen Dominguez, Elena Ruiz, Miguel 302.
Guissinye et al (1998), “Oxidative stress at
10. Kopprasch Steffi et al (2002), “In vivo
onset and in early stages of type 1 diabetes in
evidence for increased oxidation of circulating LDL
children and aldolescents”, Diabetes care, 21, pp.
in impaired glucose tolerance”, Diabetes, Vol. 51,
1736 - 1742.
pp. 3102 - 3106.
4. Barry Halliwell and John MC Gutteridge
(1999), “Free radicals in Biology and Medicine” ,
Third edition, Oxford science publications, pp. 639
- 640.
5. Đặng Ngọc Dung, Phạm Thiện Ngọc,
Nguyễn Thị Hà (2002), “Chiết xuất và đánh giá
Summary
EFFECT OF GREEN TEA (CAMELLIA SINENSIS) POLYPHENOL ON BLOOD
ANTIOXYDANT STATUS IN STREPTOZOCIN INDUCED DIABETIC RATS
The diabetic patients are usually suffered from oxidant stress. Green tea is one of the good herbal
medicines has been used for treatment of some diseases. Objectives: Evaluate change of antioxidant
status in blood and effect of the green tea polyphenol on this change in the experimental diabetic rats.
Methods: Using in vivo model to investigate some biological indicators in STZ - induced diabetic rats fed
with high fat diet and to evaluate effect of the green tea polyphenol on the changes of these indicators.
Results: Erythrocyte GPx activity and serum MDA concentration in STZ - induced diabetic rats was higher
than that of normal and lipid metabolism disorder groups (p < 0.001) and effected of the green tea
polyphenol. However, no change in erythrocyte SOD activity and plasma TAS level was observed.
Conclusions: Green tea polyphenol improved blood antioxidant status in STZ - induced diabetic rats.
Keywords: Diabetes; green tea polyphenol; antioxydants.
7
nguon tai.lieu . vn
