Xem mẫu
- NGHẼN MẠCH PHỔI DO
HUYẾT KHỐI
- 95% nghẽn mạch phổi xuất phát từ những khối đông tại hệ tĩnh mạch sâu chi
dưới.
- 5% do huyết khối từ buồng tim phải hoặc tĩnh mạch khác.
Yếu tố thúc đẩy: sự ngưng trệ, dị dạng thành tĩnh mạch và tổn thương hệ thống
đông máu.
Phân loại: Bệnh nghẽn mạch phổi có thể được xếp thành 3 loại :
- NGHẼN MẠCH PHỔI LỚN CẤP TÍNH (ACUTE MASSIVE OCCLUSION)
+ Được định nghĩa như là nghẽn trên 50% hệ huyết quản phân th ùy phổi hoặc một
khối lượng tương đương cục máu đông trung ương.
+ Lúc giải phẫu tử thi các cục máu gây nghẽn mạch gọi là saddle emboli thường
được tìm thấy ở vùng tiếp cận của chĩa (bifurcation) động mạch phổi chính.
- NHỒI MÁU PHỔI (PULMONARY INFARCTION)
- + Thường xảy ra khi cục huyết khối gây nghẽn lưu lượng máu đến một vùng nhất
định của phổi với mức độ đủ làm chết các mô phổi.
+ Chỉ xảy ra với tỷ lệ 10% của những trường hợp nghẽn mạch phổi cấp tính
- NGHẼN MẠCH PHỔI NHƯNG KHÔNG GÂY NÊN NHỒI MÁU PHỔI.
+ Loại thông thường nhất
+ Khó chẩn đoán nhất vì các cục máu đông gây nghẽn không được thể hiện trên
lâm sàng bằng những triệu chứng đặc hiệu.
Giai đoạn cấp tính: huyết khối làm tắc một phần hay hoàn toàn dòng máu từ
trong mạch phổi đến phần phổi mà nó cấp máu, gây nên các hậu quả về hô hấp và
huyết động.
- Hậu quả về hô hấp:
+ Khối đông làm nghẽn mạch→ giảm tưới máu tại vùng phổi mà mạch máu đó
cấp máu, nhưng vùng phổi đó vẫn được thông khí → tạo nên “khoảng chết” (đây
là sự thông khí vô ích vì ko được tưới máu) → co thắt phổi.
+ Rối loạn thông khí tưới máu → thiếu oxy máu.
+ Vùng phổi thiếu tưới máu → chất hoạt diện giảm → xẹp phổi.
- Hậu quả về huyết động:
- + Giảm thiết diện động mạch phổi → tăng sức cản luồng máu phổi → tăng áp phổi
→ suy thất phải cấp tính.
Sau giai đoạn cấp tính: đa số tự khỏi nhanh chóng. Sự tiêu khối đông mới: có 2
cơ chế là quá trình tổ chức hóa và sự tiêu fibrin. Những khối đông trước đó đã đến
ĐM phổi nên ko còn chịu sự tác động của 2 cơ chế trên. Nếu tắc ĐM phổi kéo dài,
lưu lượng ĐM phế quản tăng cao sau vài tuần → hồi phục lưu lượng đến mao
mạch → sản xuất chất hoạt diện hồi phục →ổn định phế nang → xẹp phổi thoái
triển.
Điều trị: chống đông máu bằng thuốc uống hoặc tiêm đường tĩnh mạch.
Triệu chứng:
- Khó thở không rõ nguyên nhân và xuất hiện đột ngột.
- Đau ngực thì hít vào
- Đánh trống ngực
Lâm sàng:
- Nồng độ bão hòa oxy máu thấp
- Chứng xanh tím
- Nhịp thở nhanh (tachypnea) và nhịp tim nhanh (tachycardia)
- - Nếu nặng: hôn mê, choáng, ngưng tim
Cận lâm sàng: ECG, siêu âm Doppler, CT scan có tiêm thuốc cản quang, MRI,
Khí máu động mạch.
CT Scan: hình ảnh bị tắc các nhánh ĐM phổi do thuyên tắc phổi cấp và mãn.
NGHẼN MẠCH PHỔI KHÔNG DO HUYẾT KHỐI
• Mỡ nghẽn mạch: mỡ trung tính đè vào hệ tuần hoàn TM, nhờ hoạt tính lipase →
giải phóng acid béo tự do → viêm mạch máu, sau đó xuất hiện khối đông →tắc
ĐM phổi
• Nước ối nghẽn mạch: xảy ra khi chuyển dạ, một lượng lớn nước ối đi vào hệ tuần
hoàn TM một cách đột ngột → tắc dữ dội và đột ngột vi mạch phổi → choáng và
- có thể chết. Nếu sống sót qua giai đoạn này, bệnh nhân sẽ bị hội chứng đông máu
rải rác nội mạch. Do dịch ối có đặc tính sinh tiểu cầu mạch → tạo khối đông trong
hệ tuần hoàn phổi và những nơi khác.
• Viêm mạch máu: gặp phổ biến ở người tiêm chích ma túy, sự viêm mạch do
thuốc và phụ chất làm phát sinh khối đông
nguon tai.lieu . vn
