Xem mẫu
- VIÊM KHỚP DẠNG
VI
THẤP
- MỤC TIÊU
1.Mô tả được nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
2.Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận
lâm sàng.
3.Mô tả được tiêu chuẩn chẩn đoán, chẩn đoán
phân biệt.
4.Trình bày các phương tiện điều trị truyền
thống.
5.Mô tả được các phương tiện điều trị mới.
- ĐẠI CƯƠNG
ĐẠ
VKDT là một bệnh thấp khớp mạn, tự miễn,
có đặc điểm:
Viêm các khớp chi trội và xa gốc
Viêm màng hoạt dịch tăng sinh và xâm lấn. huỷ
dần cấu trúc khớp và đưa đến biến dạng khớp đặc
thù cho bệnh.
Nhiều rối loạn miễn dịch, biểu hiện quan trọng là
yếu tố dạng thấp hiện diện không hằng định trong
máu và dịch khớp.
- ĐẠI CƯƠNG
ĐẠ
Dịch tễ học
Đây là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh khớp
Bệnh gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm tỉ lệ
0,53% dân số ở người lớn.
Ở Việt nam tỉ lệ mắc bệnh là 0,5% trong nhân dân
và 20% trong các bệnh khớp nằm điều trị tại bệnh
viện.
Nữ chiếm 7080% và 6070% có tuổi trên 30
Một số có tính chất gia đình.
- NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ
NGUY
SINH BỆNH
Nguyên nhân:
_Tác nhân gây bệnh: vi khuẩn, virus, dị nguyên?
_Cơ địa: tuổi, giới
_Di truyền: Bệnh có tính chất gia đình và 60
70% bệnh nhân mang yếu tố HLADR4
_Yếu tố thuận lợi: Sau sang chấn, cơ thể suy yếu,
sinh đẻ, lạnh ẩm kéo dài.
- NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ
NGUY
SINH BỆNH
Cơ chế sinh bệnh: Tác nhân gây bệnh lúc đầu
tác động như một kháng nguyên, gây bành
trướng dòng tế bào T. Một tiểu nhóm tế bào T
hoạt hoá màng hoạt dịch sản xuất nhiều
cytokin:
Interferonγ( IFN γ )
Interleukin 2 (IL 2), IL6
Yếu tố hoại tử u (Tumor necrosis factor:TNF):
TNFα
- NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ
NGUY
SINH BỆNH
=>Có tác dụng gây viêm màng hoạt dịch kéo
dài, đặc trưng của viêm khớp dạng thấp
Kích thích thêm các tế bào khác trong màng
hoạt dịch: bạch cầu đơn nhân, tế bào B, tế bào
màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi=> giai
đoạn bệnh thứ hai phá huỷ nhiều hơn.
Kích thích sự sản xuất các metalloprteinase
của chất nềnvà các protease khác =>phá huỷ
nền của mô khớp đặc trưng của giai đoạn phá
huỷ.
- TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TRI
Viêm khớp:
1.
1.1. Khởi phát: 85% bắt đầu từ từ, tăng dần
15% đột ngột với các dấu hiệu
viêm cấp.Biểu hiện bằng viêm một khớp, đó
là các khớp bàn tay( cổ tay, bàn ngón tay,
ngón gần), gối
Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển qua
giai đoạn toàn phát.
- TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TRI
1.2. Toàn phát: Viêm nhiều khớp
Vị trí: Sớm là các khớp ở chi, trội ở xa gốc:
+ Chi trên: cổ tay, bàn ngón, ngón gần nhất là
ngón 2 và ngón 3.
+ Chi dưới: Gối ,cổ chân, bàn ngón.
Muộn là các khớp: khuyủ, vai, háng, đốt sống
cổ, thái dương hàm, ức đòn.
Tính chất: Xu hướng lan ra 2 bên và đối xứng:
- TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TRI
+ Sưng, đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có
thể có nước ở khớp gối.
+ Đau tăng nhiều về đêm gần sáng cứng khớp
buổi sáng.
+ Các ngón tay có hình thoi, nhát là các ngón 2
và ngón 3.
+ Biến dạng khớp đặc trưng xuất hiện chậm
hơn:bàn tay gió thổi, bàn tay lưng lạc đà.
- TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TRI
2. Triệu chứng ngoài khớp
2.1. Toàn thân: Sốt nhẹ, da xanh, ăn ngủ kém, gầy, rối
loạn thần kinh thực vật.
2.2. Biểu hiện cận khớp
Hạt dưới da: nổi gồ lên khỏi mặt da, chắc, không đau,
d: 0,5 2 cm, thường gặp ở trên xương trụ gần khớp
khuỷu, trên xương chày gần khớp gối, số lượng từ
một đến vài hạt.
Da khô teo, phù một đoạn chi, hồng ban lòng bàn tay.
- TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TRI
Teo cơ: rõ rệt ở vùng quanh khớp viêm, viêm gân:
hay gặp gân Achille.
2.3.Rất hiếm trên lâm sàng:
Tim: Tổn thương cơ tim kín đáo, có thể có viêm màng
ngoài tim.
Phổi : Viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.
Lách: lách to và giảm bạch cầu trong hội chứng Felty.
Xương: mất vôi, gãy tự nhiên
Ngoài ra còn có: viêm giác mạc, viêm mống mắt, đè
ép các dây thần kinh ngoại biên, thiếu máu nhược sắc,
rối loạn thần kinh thực vật, nhiễm Amyloid.
- CẬN LÂM SÀNG
X quang: Dấu chứng X quang có thể chưa có trong
1.
vòng một năm đầu tiến triển. Tuỳ giai đoạn, hình
ảnh X quang có thể thấy như sau:
Giai đoạn đầu thấy mất vôi ở vùng đầu xương.
Sau một thời gian thấy xuất hiện: khuyết xương hay
ăn mòn xương phần tiếp giáp giữa sụn khớp và đầu
xương, hẹp khe khớp.
Sau cùng là huỷ hoại phần sụn khớp, huỷ cấu trúc
xương, phản ứng xương lân cận: đặc xương
- CẬN LÂM SÀNG
gai xương gây dính và biến dạng khớp.
Hình ảnh Xquang ở các bàn tay thường xuầt
hiện sớm nhất và đặc hiệu nhất. Cần chụp cả
hai bên để so sánh.
2.Dấu sinh học :Gồm dấu viêm, rối loạn miễn
dịch, dịch khớp
2.1.Dấu viêm:Tốc độ lắng máu, α2 globulin
tăng
Thiếu máu nhược sắc với sắt huyết thanh giảm.
- CẬN LÂM SÀNG
2.2. Rối loạn miễn dịch:
Phản ứng WaalerRose: phát hiện yếu tố thấp trong
huyết thanh. Phản ứng dương tính khi ngưng kết với
độ pha loãng huyết thanh bệnh nhân từ 1/32. Phản
ứng này có thể âm tính trong nhiều tháng đầu của
bệnh. Mức độ dương tính của phản ứng không song
song với mức độ nặng nhẹ của bệnh.Có trường hợp
âm tính trong suốt thời gian tiến triển. Có thể dương
tính ngoài bệnh VKDT: bệnh tạo keo, nhiễm khuẩn…
- CẬN LÂM SÀNG
Có thể định lượng yếu tố thấp: Rheumatoid
factor RF.
Kháng thể kháng collagen và nhất là kháng thể
kháng keratin hiện diện trong 5060% VKDT,
rất có ích trong chẩn đoán các thể yếu tố dạng
thấp âm tính
- CẬN LÂM SÀNG
2.3. Dịch khớp:
Giảm độ nhầy ,tăng bạch cầu (> 2000/ml) với
tăng đa nhân( >75%), xuất hiện những tế bào
hình nho đó là những bạch cầu đa nhân trung
tính đã nuốt những phức hợp miễn dịch, khi tế
bào hình nho chiếm > 10% số tế bào dịch khớp
thì có giá trị chẩn đoán VKDT.
Yếu tố thấp xuất hiện trong dịch khớp sớm hơn
so với máu.
- CẬN LÂM SÀNG
3. Sinh thiết: Màng hoạt dịch hay hạt dưới da
3.1. Sinh thiết màng hoạt dịch thấy có 5 thương
tổn, khi có từ 3 tổ thương trở lên hướng đến
chẩn đoán–Tăng sinh các hình lông của màng
hoạt dịch
_ Tăng sinh các lớp phủ hình lông
_ Xuất hiện các đám hoại tử giống như tơ huyết
_ Tăng sinh mạch máu tân tạo
_ Thâm nhập các tế bào viêm quanh mạch máu
- CẬN LÂM SÀNG
3.2. Sinh thiết hạt dưới da: Cấu tạo gồm 3 lớp từ
trong ra ngoài:
_Hoại tử dạng fibrin
_ Lớp tổ chức bào và nguyên bào sợi xếp thành
hàng rào
_ Lớp xơ thâm nhiễm lympho và tương bào
- TIẾN TRIỂN
TI
Trong quá trình tiến triển có thể chia thành 4 giai đoạn
dựa theo chức năng vận động và tổn thương Xquang
(theo Steinbroker)
Giai đoạn I: tổn thương mới khu trú ở màng hoạt dịch,
Xquang chưa có thay đổi, vận động gần như bình
thường.
Giai đoạn II:tổn thương đã ảnh hưởng một phần đến
đầu xương , sụn khớp, Xquang có khuyết xương, hẹp
khe khớp, khả năng vận động bị hạn chế, tay còn nắm
được, đi lại bằng gậy ,nạng
nguon tai.lieu . vn