BIỂU HIỆN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP i. ĐẠI CƯƠNG 1. Định nghĩa: Hội chứng mạch vành cấp (acute coronary syndrome) là một phổ rộng của các bệnh cảnh lâm sàng bao gồm: cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) có đoạn ST chênh lên và NMCT không có đoạn ST chênh lên. Ba bệnh cảnh này có chung sinh bệnh học đặc trưng bởi thiếu máu cơ tim cấp do nứt vỡ mảng vữa xơ tạo ra các huyết khối có thể thay đổi từ bám dính cho tới bít tắc hoàn toàn mạch máu. Hội chứng mạch vành cấp là một danh pháp trong bệnh lý động mạch vành (ĐMV) mới xuất hiện khoảng 5 năm gần đây trên cơ sở hiểu biết sâu hơn về sinh bệnh học, đặc biệt vai trò của viêm không đặc hiệu; huyết khối và huyết tắc ở đoạn xa. Trong lâm sàng người ta chia ra 2 nhóm: - Đau thắt ngực không ổn định và NMCT không có ST chênh lên (không Q). Vì chúng có cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng và tiên lượng giống nhau, chỉ khác nhau ở chỗ hoại tử cơ tim có đủ nhiều để phát hiện được bằng xét nghiệm định lượng men tim hay không. - NMCT có ST chênh lên. 2. Dịch tễ học: Cho đến nay bệnh tim động mạch vành (ĐMV) là nguyên nhân thường gặp nhất của tử vong và tàn phế tại các nước công nghiệp phát triển. Theo một thống kê, hàng năm ở Mỹ có khoảng 1,3 triệu người mắc đau thắt ngực không ổn định (ĐNKÔĐ) hoặc NMCT không có ST chênh lên và khoảng 350.000 người bị NMCT cấp có ST chênh lên được đưa đến bệnh viện điều trị. Cũng theo thống kê trên có khoảng 1 triệu người mắc bệnh NMCT cấp hàng năm và tỷ lệ tử vong do NMCT cấp trong thập niên vừa qua là khoảng 30%. Theo một tài liệu của Tổ chức y tế thế giới công bố gần đây, tỷ lệ mắc bệnh NMCT ở nam giới từ 1,8 - 6,3% và ở nữ giới từ 0,4 - 1,7%. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh ĐMV ngày càng tăng. Theo thống kê của Viện TMQG tỷ lệ thu dung bệnh này năm 1992 là 2,74%, năm 1995 là 5%, năm 1996 là 6,05% và đến nay có thể còn cao hơn nữa. 3. Sinh bệnh học: Những hiểu biết ngày càng nhiều về quá trình vữa xơ mạch máu trong vài thập kỷ gần đây là cơ sở sinh bệnh học về hội chứng mạch vành cấp. Hai giả thuyết chính có liên quan đến bệnh sinh là thuyết "thâm nhiễm" và thuyết "lipid" đã mở ra những khái niệm mới kết hợp nhiều yếu tố góp phần khởi phát và phát triển bệnh này. Đến nay rối loạn chức năng nội mạc và viêm không đặc hiệu đã được công nhận có vai trò chủ chốt trong quá trình khởi phát và tiến triển bệnh vữa xơ mạch máu và được coi như là các yếu tố hoạt hoá của bệnh. Với quá trình hình thành mảng vữa xơ cơ bản nói chung, hội chứng mạch vành cấp còn có một số yếu tố khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh tạo ra bộ mặt lâm sàng đặc biệt của nó. a. Sự hình thành vữa xơ động mạch và mảng vữa xơ dễ bị tổn thương. - Nứt mảng vữa xơ đột ngột dẫn tới hình thành huyết khối bít tắc hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn gây thiếu máu cơ tim hoặc hoại tử cơ tim. Người ta thấy rằng hầu hết các trường hợp hội chứng mạch vành cấp đều phát sinh bởi những tổn thương không gây hạn chế dòng chảy với mức độ hẹp ĐMV < 70%. Trên hình ảnh chụp ĐMV, người ta thấy nguy cơ của TMCT phần lớn phụ thuộc vào sự hiện diện của “mảng vữa xơ dễ bị tổn thương” - Đặc điểm giải phẫu của mảng vữa xơ dễ bị tổn thương: lõi lipid lớn hơn, vỏ xơ mỏng hơn và tập trung nhiều tế bào viêm. Những tổn thương này không phối hợp với mức độ hẹp nặng trên chụp ĐMV do phát triển ra bên ngoài của lớp ngoại mạc (tái cấu trúc phát triển) để điều chỉnh theo khối lượng ngày càng tăng của mảng vữa xơ. Mô hình áp dụng định luật Laplace đưa ra rằng tái cấu trúc phát triển kết hợp với những mảng vữa xơ hoạt động có quan hệ với sức căng trượt lớn hơn làm nứt mảng vữa xơ. - Những yếu tố chức năng đóng góp vào sự không ổn định mảng vữa xơ: tăng các yếu tố prothrombin (fibrinogen, F1.2, yếu tố von Willebrand, yếu tố VII và chất ức chế hoạt hoá plasminogen týp 1). Giảm các yếu tố phân huỷ fibrin (chất hoạt hoá plasminogen tổ chức và plasminogen kiểu urokinaza). Những rối loạn này lý giải cho khuynh hướng tạo huyết khối. b. Những hiểu biết sâu hơn trong mảng vữa xơ cơ bản - Viêm: trong mảng vữa xơ hoạt động các đại thực bào tăng lên, đặc biệt là ở vỏ xơ. Những tế bào này là nguồn quan trọng của các cytokin viêm và là các yếu tố điều hoà chìa khoá của nhiều quá trình dẫn tới xung đột trên bề mặt thành mạch-máu: điều hoà trên các men thoái giáng đẩy mạnh sự mất collagen trong vỏ xơ; kích thích quá trình chết theo chương trình của tế bào cơ trơn và nội mạc, góp phần vào cả bong tróc tế bào nội mạc và dễ tổn thương mảng vữa xơ; biểu hiện của các yếu tố hoá học và phân tử hoá học kết dính đẩy mạnh sự xâm nhập phân tử kết dính tế bào viêm và phát triển môi trường prothrobin trong máu. Tuy nhiên các yếu tố điều chỉnh tăng lên hay giảm quá trình viêm ĐMV cần phải làm sáng tỏ hơn nữa. CRP (C-reactive protein): có liên quan giữa tổn thương hình thái học trên chụp ĐMV và tăng CRP, chứng cớ của quá trình viêm tự nhiên của mảng vữa xơ ĐMV không ổn định. Có sự hoạt hoá bạch cầu đa nhân trong động mạch đối bên với động mạch thủ phạm ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Phản ứng viêm này có thể đánh giá bằng xét nghiệm công thức bạch cầu và định lượng CRP bằng xét nghiệm có độ nhạy cao trong hội chứng mạch vành cấp, nhưng lại không xuất hiện trong NMCT tái phát. - Tắc mạch trái ngược với huyết tắc ở đoạn xa: có nhiều nghiên cứu chứng minh rằng các huyết khối vỡ ra gây tắc các vi mạch dẫn tới hoạt hoá phân tử kết dính thoát ra ngoài của tế bào viêm và thậm chí hoại tử cơ tim thành ổ [14]. Các nghiên cứu giải phẫu thi thể cho thấy huyết khối tiểu cầu có ở 44,4% bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định trước khi tử vong mà trên vi thể đều có tổn thương hoại tử nhiều ổ nhỏ ở thành thất nơi động mạch thủ phạm cấp Hình 1; So sánh các yếu tố phát hiện trong hội chứng mạch vành cấp. FPA: fibrinopeptid A, TAT: thrombinantithrombin. máu. Tỷ lệ này còn cao hơn tới 79% ở những ... - tailieumienphi.vn