Xem mẫu
4/3/2016
Cấu trúc và phân loại virus
Nắm được các giai đoạn, đặc điểm sinh sản của virus
ADN, ARN và retrovirus
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến
Các phương pháp phát hiện virus
Kể được một số bệnh gây bởi virus, phương pháp phòng
ngừa và điều trị
Nhóm VSV nhỏ nhất: 15-300 nm
Không có cấu trúc tb
Ký sinh nội bào bắt buộc, tùy thuộc vào bộ máy sao
chép, tổng hợp protein và năng lượng ký chủ
Có 2 trạng thái: nội và ngoại bào
Không có thuốc trị đặc hiệu. Chủ yếu điều trị triệu
chứng và tăng sức đề kháng
Hình dạng (capsid):
◦ Xoắn: dại
◦ Khối 20 mặt: herpes simplex, bại liệt
◦ Phối hợp 2 dạng trên: phage
Virion bao gồm
Acid nucleic* (ADN, ARN)
Vỏ capsid* (protein)
Màng bao (+/-)
Nucleocapsid
**Vỏ capsid: cấu tạo bởi capsomere
Số lượng capsomere đặc trưng cho loài
Kích thích tạo ĐƯMD
**Màng bao
Gồm có 2 lớp lipid và protein
Một số virus, màng bao có gai hỗ trợ tấn công
(*): Thành phần bắt buộc có ở virus
1
4/3/2016
Genome
Virus
ADN
Virus
ARN
Virus
ARNADN
Gồm 3 giai đoạn chính:
dsADN
ssARN
dsARN
ssARN
dsADN
Retrovirus
ssADN
Hepadnavirus
Gắn vào
•
Nhiễm khởi đầu: gắn tế bào, xâm nhập và bỏ vỏ
•
Sao chép và biểu hiện gen virus
•
Phóng thích virion trưởng thành: hợp nhất lại, trưởng
thành và phóng thích
Xâm nhập
Protein đính (virus) vào thụ thể tế bào (glycoprotein hay
gốc carbohydrat trên glycoprotein)
Quyết định khả năng gây bệnh và thời gian nhiễm
Thực bào
Dung hợp: virus có màng bao
Chuyển vị
Bơm: thực khuẩn thể
Bỏ vỏ
Virus ADN
Capsid bị thoái hóa phóng thích bộ gen
Hợp nhất
Bộ gen không bị cắt bởi DNase
nhờ protein
Trưởng thành
Vị trí: nhân, tế bào chất
Hạt virus gây nhiễm được
Hạt capsid rỗng không có genome: không gây nhiễm
Virus ARN:
Vị trí: tế bào chất
Tập hợp các thành phần virion
Phóng thích
Virus ly giải: vỡ tế bào nhiễm
Virus màng bao: nảy mầm qua màng tế bào hay vào
bóng nội bào rồi phóng thích
2
4/3/2016
Phá
hủy và làm chết tb
Tế bào ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein
Chuyển
thể TB bình thường thành u
Nhiễm virus màng bao dung hợp tb và tạo tb đa
nhân thay đổi đặc tính tb
Nhiễm
virus dai dẳng và tiềm ẩn
• Nhiễm dai dẳng: vật chủ mất khả năng phòng vệ,
không kết thúc quá trình nhiễm được
• Nhiễm tiềm ẩn: gen virus trong tb chủ không sao chép
STT Nhóm thuốc
Cơ chế
Ví dụ
1
•
Chuyển thể TB bình
thường thành u
Nhiễm virus dai dẳng và
•
Ức chế tổng hợp
acid nucleic
Cấu trúc tương tự nucleosid
gây chèn sai vào DNA virus
không sao chép được
3
Phá hủy và làm chết tb
Cạnh tranh thụ thể trên bề mặt Amantadine
tb chủ ngăn cản gắn virus
2
•
Ức chế virus bám
receptor tb chủ
Ức chế tổng hợp
protein virus
4
Ức chế protease
5
Interferon
Là sp của hệ MD khi nhiễm
virus. Ức chế virus nhân lên
6
Vaccin
Phòng ngừa bằng virus sống
giảm độc hoặc virus bất hoạt
tiềm ẩn
•
Da và niêm mạc
– Virus sởi (Measles virus)
– Virus quai bị (Mumps virus)
– Virus trái rạ (Varicella-zoster virus)
•
Đường hô hấp
AZT, DDI,
DDC (AIDS)
Methiazone
Indinavir
Họ Poxvididae, virus AND
Lây nhiễm: tiếp xúc với dịch tiết vết thương ở da, hô
hấp hay dụng cụ nhiễm
Khả năng gây bệnh: Sốt, tổn thương trên da
– Virus cảm (Parainfluenza virus)
– Virus cúm (Influenza virus)
•
Hệ thần kinh trung ương
– Virus gây bệnh dại (Rabies virus)
– Virus bại liệt (Poliovirus)
•
Tạng phủ - máu – sinh dục
– Virus viêm gan (Hepatitis virus): A, B, C
– Virus gây hội chứng SGMD HIV
3
4/3/2016
•
Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm, thẳng
•
Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm
•
Khả năng gây bệnh
•
Khả năng gây bệnh
– Lây qua đường hô hấp
◦ Lây qua đường hô hấp
– Viêm niêm mạc, mắt, mũi, đường tiêu hóa và nổi mẫn
◦ Biểu hiện: viêm tuyến nước bọt, tuyến sinh dục
– BC: viêm não, bội nhiễm do vi khuẩn ở đường hô hấp
◦ Biến chứng: có thể viêm não
– Miễn dịch suốt đời
◦ Miễn dịch bền vững
•
Virus: Họ Herpesviridae. DNA sợi đôi, thẳng
•
Có hơn 200 loại virus gây ra cảm cúm thông thường
•
Khả năng gây bệnh
•
Khả năng gây bệnh
– Lây nhiễm: qua tiếp xúc da, đường hô hấp
– Lây nhiễm: hô hấp
– Biểu hiện: nổi mẫn
– Triệu chứng: ủ bệnh ngắn chảy nước mũi, hắt hơi,
– Biến chứng: viêm não
– Miễn dịch khá bền vững
•
Họ Orthomyxoviridae: ssARN, có màng bao. 3 typ
HT A, B, C khác nhau dựa vào KN ribonucleoprotein
•
nghẹt mũi, đau họng… Bệnh nhẹ, tự khỏi sau 1 tuần
– Không có miễn dịch đáng kể
Nucleocapsid
Virus cúm A có sự thay đổi KN đáng kể, cúm B ổn
Protein M
định, cúm C ít gây bệnh
•
KN cúm A, B: Hemagglutinin và Neuraminidase (gai
ARN virus
glycoprotein của màng bao)
Màng đôi
lipid
• Hemagglutinin: khởi đầu sự nhiễm_gắn của virus
Neuraminidases
vào thụ thể mucoprotein trên bề mặt tb hô hấp
Hemagglutinines
• Neuraminidase: kết thúc sự nhiễm_phóng thích
virus khỏi tb nhiễm
Ribonucleoprotein
(RNA + Protein)
4
4/3/2016
•
Lây nhiễm: hô hấp
•
Họ Rhabdoviridae: RNA sợi đơn
•
Triệu chứng: sốt cao, nhức đầu, đau mỏi toàn thân
•
Lây nhiễm: virus gây bệnh ở thú → người (súc vật cắn)
viêm phổi
•
Virus sinh sản nơi xâm nhập rồi vào hệ TKTW tử
•
vong rất cao
Điều trị: chữa triệu chứng + amantadine (cúm A)
Họ Picornaviridae: RNA sợi đơn (+)
•
Lây nhiễm: đường tiêu hóa
•
Phòng: Vaccin cho TE, PN chuẩn bị mang thai
Phòng bệnh: tiêm phòng súc vật (chó)
•
•
•
Virus xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi rồi đi
vào tủy sống, phá hủy neuron thần kinh → bại liệt
Các virus viêm gan gồm
STT
1
2
3
4
5
6
7
8
Virus
Đậu mùa
Sởi
Quai bị
Trái rạ
Cảm
Cúm
Dại
Bại liệt
Vaccin
Vaccin virus sống gây bệnh đậu bò
Vaccine giảm độc
Vaccine giảm độc
Vaccine sống
(-)
Vaccine virus chết các chủng liên quan gần nhất
(+)
Vaccine virus bất hoạt IPV (Salk, tiêm dưới da)
Vaccine virus sống giảm độc (Sabin, uống)
Virus
Họ
HAV
Enterovirus
HBV
Hepadnaviridae
HCV
Flavivirus
Genome
Màng bao
Đường lây
ssARN (+)
(-)
Tiêu hóa
dsADN
(+)
Máu, TD, mẹ sang
con
Ủ bệnh ngắn
Viêm gan cấp
Thể nhẹ
(-)
IgM
Ủ bệnh: 4-12 tuần
Mạn tính
Thể nặng
(+)
HBsAg, HBeAg
anti-HBs, anti-HBc
Interferon
(+)
– HBV (Hepatitis B Virus) thuộc họ Hepadnaviridae
– HCV (Hepatitis C Virus) có thể do Flavivirus
ssARN (+)
(+)
Máu, TD
Lâm sàng
– HAV (Hepatitis A Virus) thuộc họ Enterovirus
Mạn tính
Thể nặng
Xơ gan
Chẩn đoán
Điều trị
Vaccin
Không đặc hiệu
(+)
•
Đặc điểm
– Retrovirus, có enzym reverse transcriptase
– Hai sợi đơn RNA
– Màng bao có gai gp120 (glycoprotein), tính KN
– Virus có ái lực cao với lympho TCD4, gắn = gp120
•
Khả năng gây bệnh
(+)
HCV, anti-HCV
◦ Lây nhiễm: máu, sinh dục, mẹ truyền sang con
Interferon
(-)
xâm nhập khi hệ miễn dịch cơ thể bị suy yếu
◦ HIV không gây bệnh, bệnh nhiễm do vi khuẩn cơ hội
5
nguon tai.lieu . vn
Cấu trúc và phân loại virus
Nắm được các giai đoạn, đặc điểm sinh sản của virus
ADN, ARN và retrovirus
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến
Các phương pháp phát hiện virus
Kể được một số bệnh gây bởi virus, phương pháp phòng
ngừa và điều trị
Nhóm VSV nhỏ nhất: 15-300 nm
Không có cấu trúc tb
Ký sinh nội bào bắt buộc, tùy thuộc vào bộ máy sao
chép, tổng hợp protein và năng lượng ký chủ
Có 2 trạng thái: nội và ngoại bào
Không có thuốc trị đặc hiệu. Chủ yếu điều trị triệu
chứng và tăng sức đề kháng
Hình dạng (capsid):
◦ Xoắn: dại
◦ Khối 20 mặt: herpes simplex, bại liệt
◦ Phối hợp 2 dạng trên: phage
Virion bao gồm
Acid nucleic* (ADN, ARN)
Vỏ capsid* (protein)
Màng bao (+/-)
Nucleocapsid
**Vỏ capsid: cấu tạo bởi capsomere
Số lượng capsomere đặc trưng cho loài
Kích thích tạo ĐƯMD
**Màng bao
Gồm có 2 lớp lipid và protein
Một số virus, màng bao có gai hỗ trợ tấn công
(*): Thành phần bắt buộc có ở virus
1
4/3/2016
Genome
Virus
ADN
Virus
ARN
Virus
ARNADN
Gồm 3 giai đoạn chính:
dsADN
ssARN
dsARN
ssARN
dsADN
Retrovirus
ssADN
Hepadnavirus
Gắn vào
•
Nhiễm khởi đầu: gắn tế bào, xâm nhập và bỏ vỏ
•
Sao chép và biểu hiện gen virus
•
Phóng thích virion trưởng thành: hợp nhất lại, trưởng
thành và phóng thích
Xâm nhập
Protein đính (virus) vào thụ thể tế bào (glycoprotein hay
gốc carbohydrat trên glycoprotein)
Quyết định khả năng gây bệnh và thời gian nhiễm
Thực bào
Dung hợp: virus có màng bao
Chuyển vị
Bơm: thực khuẩn thể
Bỏ vỏ
Virus ADN
Capsid bị thoái hóa phóng thích bộ gen
Hợp nhất
Bộ gen không bị cắt bởi DNase
nhờ protein
Trưởng thành
Vị trí: nhân, tế bào chất
Hạt virus gây nhiễm được
Hạt capsid rỗng không có genome: không gây nhiễm
Virus ARN:
Vị trí: tế bào chất
Tập hợp các thành phần virion
Phóng thích
Virus ly giải: vỡ tế bào nhiễm
Virus màng bao: nảy mầm qua màng tế bào hay vào
bóng nội bào rồi phóng thích
2
4/3/2016
Phá
hủy và làm chết tb
Tế bào ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein
Chuyển
thể TB bình thường thành u
Nhiễm virus màng bao dung hợp tb và tạo tb đa
nhân thay đổi đặc tính tb
Nhiễm
virus dai dẳng và tiềm ẩn
• Nhiễm dai dẳng: vật chủ mất khả năng phòng vệ,
không kết thúc quá trình nhiễm được
• Nhiễm tiềm ẩn: gen virus trong tb chủ không sao chép
STT Nhóm thuốc
Cơ chế
Ví dụ
1
•
Chuyển thể TB bình
thường thành u
Nhiễm virus dai dẳng và
•
Ức chế tổng hợp
acid nucleic
Cấu trúc tương tự nucleosid
gây chèn sai vào DNA virus
không sao chép được
3
Phá hủy và làm chết tb
Cạnh tranh thụ thể trên bề mặt Amantadine
tb chủ ngăn cản gắn virus
2
•
Ức chế virus bám
receptor tb chủ
Ức chế tổng hợp
protein virus
4
Ức chế protease
5
Interferon
Là sp của hệ MD khi nhiễm
virus. Ức chế virus nhân lên
6
Vaccin
Phòng ngừa bằng virus sống
giảm độc hoặc virus bất hoạt
tiềm ẩn
•
Da và niêm mạc
– Virus sởi (Measles virus)
– Virus quai bị (Mumps virus)
– Virus trái rạ (Varicella-zoster virus)
•
Đường hô hấp
AZT, DDI,
DDC (AIDS)
Methiazone
Indinavir
Họ Poxvididae, virus AND
Lây nhiễm: tiếp xúc với dịch tiết vết thương ở da, hô
hấp hay dụng cụ nhiễm
Khả năng gây bệnh: Sốt, tổn thương trên da
– Virus cảm (Parainfluenza virus)
– Virus cúm (Influenza virus)
•
Hệ thần kinh trung ương
– Virus gây bệnh dại (Rabies virus)
– Virus bại liệt (Poliovirus)
•
Tạng phủ - máu – sinh dục
– Virus viêm gan (Hepatitis virus): A, B, C
– Virus gây hội chứng SGMD HIV
3
4/3/2016
•
Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm, thẳng
•
Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm
•
Khả năng gây bệnh
•
Khả năng gây bệnh
– Lây qua đường hô hấp
◦ Lây qua đường hô hấp
– Viêm niêm mạc, mắt, mũi, đường tiêu hóa và nổi mẫn
◦ Biểu hiện: viêm tuyến nước bọt, tuyến sinh dục
– BC: viêm não, bội nhiễm do vi khuẩn ở đường hô hấp
◦ Biến chứng: có thể viêm não
– Miễn dịch suốt đời
◦ Miễn dịch bền vững
•
Virus: Họ Herpesviridae. DNA sợi đôi, thẳng
•
Có hơn 200 loại virus gây ra cảm cúm thông thường
•
Khả năng gây bệnh
•
Khả năng gây bệnh
– Lây nhiễm: qua tiếp xúc da, đường hô hấp
– Lây nhiễm: hô hấp
– Biểu hiện: nổi mẫn
– Triệu chứng: ủ bệnh ngắn chảy nước mũi, hắt hơi,
– Biến chứng: viêm não
– Miễn dịch khá bền vững
•
Họ Orthomyxoviridae: ssARN, có màng bao. 3 typ
HT A, B, C khác nhau dựa vào KN ribonucleoprotein
•
nghẹt mũi, đau họng… Bệnh nhẹ, tự khỏi sau 1 tuần
– Không có miễn dịch đáng kể
Nucleocapsid
Virus cúm A có sự thay đổi KN đáng kể, cúm B ổn
Protein M
định, cúm C ít gây bệnh
•
KN cúm A, B: Hemagglutinin và Neuraminidase (gai
ARN virus
glycoprotein của màng bao)
Màng đôi
lipid
• Hemagglutinin: khởi đầu sự nhiễm_gắn của virus
Neuraminidases
vào thụ thể mucoprotein trên bề mặt tb hô hấp
Hemagglutinines
• Neuraminidase: kết thúc sự nhiễm_phóng thích
virus khỏi tb nhiễm
Ribonucleoprotein
(RNA + Protein)
4
4/3/2016
•
Lây nhiễm: hô hấp
•
Họ Rhabdoviridae: RNA sợi đơn
•
Triệu chứng: sốt cao, nhức đầu, đau mỏi toàn thân
•
Lây nhiễm: virus gây bệnh ở thú → người (súc vật cắn)
viêm phổi
•
Virus sinh sản nơi xâm nhập rồi vào hệ TKTW tử
•
vong rất cao
Điều trị: chữa triệu chứng + amantadine (cúm A)
Họ Picornaviridae: RNA sợi đơn (+)
•
Lây nhiễm: đường tiêu hóa
•
Phòng: Vaccin cho TE, PN chuẩn bị mang thai
Phòng bệnh: tiêm phòng súc vật (chó)
•
•
•
Virus xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi rồi đi
vào tủy sống, phá hủy neuron thần kinh → bại liệt
Các virus viêm gan gồm
STT
1
2
3
4
5
6
7
8
Virus
Đậu mùa
Sởi
Quai bị
Trái rạ
Cảm
Cúm
Dại
Bại liệt
Vaccin
Vaccin virus sống gây bệnh đậu bò
Vaccine giảm độc
Vaccine giảm độc
Vaccine sống
(-)
Vaccine virus chết các chủng liên quan gần nhất
(+)
Vaccine virus bất hoạt IPV (Salk, tiêm dưới da)
Vaccine virus sống giảm độc (Sabin, uống)
Virus
Họ
HAV
Enterovirus
HBV
Hepadnaviridae
HCV
Flavivirus
Genome
Màng bao
Đường lây
ssARN (+)
(-)
Tiêu hóa
dsADN
(+)
Máu, TD, mẹ sang
con
Ủ bệnh ngắn
Viêm gan cấp
Thể nhẹ
(-)
IgM
Ủ bệnh: 4-12 tuần
Mạn tính
Thể nặng
(+)
HBsAg, HBeAg
anti-HBs, anti-HBc
Interferon
(+)
– HBV (Hepatitis B Virus) thuộc họ Hepadnaviridae
– HCV (Hepatitis C Virus) có thể do Flavivirus
ssARN (+)
(+)
Máu, TD
Lâm sàng
– HAV (Hepatitis A Virus) thuộc họ Enterovirus
Mạn tính
Thể nặng
Xơ gan
Chẩn đoán
Điều trị
Vaccin
Không đặc hiệu
(+)
•
Đặc điểm
– Retrovirus, có enzym reverse transcriptase
– Hai sợi đơn RNA
– Màng bao có gai gp120 (glycoprotein), tính KN
– Virus có ái lực cao với lympho TCD4, gắn = gp120
•
Khả năng gây bệnh
(+)
HCV, anti-HCV
◦ Lây nhiễm: máu, sinh dục, mẹ truyền sang con
Interferon
(-)
xâm nhập khi hệ miễn dịch cơ thể bị suy yếu
◦ HIV không gây bệnh, bệnh nhiễm do vi khuẩn cơ hội
5