Xem mẫu
- RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
Mục tiêu:
1. Nêu được 3 yếu tố cân bằng đường huyết.
2. Giải thích được các trường hợp rối loạn chuyển hóa glucid.
3. So sánh các đặc điểm của tiểu đường típ 1 và tiểu đường típ 2.
4. Trình bày được rối loạn chuyển hóa glucid, lipid và protid trong
bệnh tiểu đường.
5. Trình bày được cơ chế biểu hiện các triệu chứng trong bệnh tiểu
đường.
6. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của các biến chứng trong bệnh tiểu
đường.
- CÁC YẾU TỐ CÂN BẰNG ĐƯỜNG HUYẾT
Nguồn cung cấp:
Glucid thức ăn, glycogen gan, glucose tân tạo.
Nguồn tiêu thụ:
Đường phân, tổng hợp lipid và acid amin, thải qua thận.
Điều hòa đường huyết:
1) Gan
2) Thần kinh
3) Nội tiết:
Có 2 hệ đối lập:
Hệ làm giảm đường huyết: INSULIN.
Hệ làm tăng đường huyết:
Hormone tuyến yên: Corticotropin, thyrotropin, GH.
Hormone vỏ thượng thận: Glucocorticoid.
Hormone tủy thượng thận: Nor adrenaline, adrenaline.
Hormone tuyến giáp: Thyroxin.
Hormone tuyến tụy: Glucagon.
- RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
GIẢM GLUCOSE HUYẾT:
Nguyên nhân: giảm bổ sung.
Triệu chứng: Đổ mồ hôi, tay chân lạnh, bủn rủn. Mạch tăng, huyết áp
giảm, tim đập nhanh. Nếu không kịp cấp cứu, có thể hôn mê và tử vong.
Cơ chế: Khi đường huyết giảm dưới 50mg% ( dưới 2,5mmol/l ), các tế
bào não chịu ảnh hưởng đầu tiên vì đa số tế bào não hấp thu đường theo qui
luật thẩm thấu không cần insulin, do đó sẽ ảnh hưởng đến hệ thần kinh thực
vật. Điều trị: dùng đường ưu trương tiêm tĩnh mạch.
TĂNG GLUCOSE HUYẾT:
Nguyên nhân: Do tăng bổ sung hay do yếu tố thần kinh nội tiết.
Triệu chứng và cơ chế: Đường huyết tăng thải ra nước tiểu kéo theo nước
gây lợi tiểu thẩm thấu đưa đến rối loạn chuyển hóa nước điện giải làm mất
nhiều năng lượng.
- BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
Khái niệm:
Tiểu đường là tình trạng tăng đường huyết do giảm insulin
tuyệt đối hay tương đối đưa đến nước tiểu có đường và có
thể kèm theo hoặc không triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều,
tiểu nhiều, gầy nhanh.
- BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
PHÂN LOẠI:
Tiểu đường:
1. Tiểu đường típ 1 (tiểu đường phụ thuộc insulin (IDDM) theo phân loại OMS
1980). Chiếm 5-10% tổng số bệnh nhân.
o Tiểu đường típ 1A: tổn thương tế bào beta do tự miễn làm giảm sản
xuất insulin.
o Tiểu đường típ 1B: idiopathic category.
2. Tiểu đường típ 2 (tiểu đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) theo phân
loại OMS 1980). Chiếm khoảng 90-95% tổng số bệnh nhân.
o ở bệnh nhân không mập phì.
o ở bệnh nhân mập phì.
Các loại tiểu đường khác: tiểu đường của người trẻ khởi phát ở tuổi trưởng
thành (MODY); bệnh tụy ngoại tiết; các bệnh nội tiết như bệnh to cực,
Cushing; nhiễm siêu vi gây tổn thương tụy.
Tiểu đường trong thai kỳ: 3-5% phụ nữ có thai. Đa số trở về bình thường sau
khi sinh nhưng 30-60% phát triển thành tiểu đường sau đó.
- BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN:
FPG6,1 mmol/L (110mg/dL) nhưng 7 mmol/L (126mg/dL) là tiêu chuẩn chẩn đoán tiểu đường.
Người có rối loạn dung nạp glucose có nguy cơ phát triển thành tiểu
đường típ 2 và bệnh tim mạch trong tương lai dù có thể họ không đủ
tiêu chuẩn để chẩn đoán tiểu đường.
- BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
TIỂU ĐƢỜNG TÍP 1 TIỂU ĐƢỜNG TÍP 2
TUỔI
· Thường ở người trẻ ·Thường ở người lớn
(trẻ con, thanh thiếu tuổi (trung niên, trên 40
niên). tuổi).
Tuy nhiên, tổn thương Loại tiểu đường này
tế bào beta do tự miễn cũng xảy ra ở trẻ, đặc
tiến triển sau 30 tuổi biệt ở thanh niên béo
trên 5-10% bệnh nhân. phì.
- BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
TIỂU ĐƢỜNG TÍP 1 TIỂU ĐƢỜNG TÍP 2
THỂ Người gầy Người mập
TRẠNG
NỘI TIẾT Tổng hợp và tiết Số lượng insulin
insulin giảm hay mất bình thường hay tăng
- BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
TIỂU ĐƢỜNG TÍP 1 TIỂU ĐƢỜNG TÍP 2
DI •· Gen lặn •Di truyền trội.
TRUYỀN • Có liên quan với HLA •Không liên kết hệ HLA.
trên nhiễm sắc thể 6. Cơ
chế chưa rõ.
• Có biểu hiện tự miễn: •Có rối loạn tự miễn trong
bất thường cả miễn dịch típ B của hội chứng kháng
dịch thể và tế bào. insulin: tự kháng thể kháng
•Nhiễm siêu vi Coxsackie thụ thể insulin.
B, Encephalomyocarditis, •Có tương quan giữa mập
virus gây rubéole, quai phì với tiểu đường típ 2.
bị…ảnh hưởng trên sự
phát triển tiểu đường típ 1
ở người có sẵn bẩm chất
di truyền.
- BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
TIỂU ĐƢỜNG TÍP 1 TIỂU ĐƢỜNG TÍP 2
LÂM Khởi phát cấp, không ổn Rối loạn chuyển hóa và các
SÀNG định. triệu chứng đặc trưng của
tiểu đường không có hay
có ở giai đoạn muộn. Bệnh
ổn định.
BiẾN Dễ nhiễm toan. Biến Tương tự tiểu đường típ 1
CHỨNG chứng mạch máu, thần nhưng với tỉ lệ thấp hơn.
kinh.
ĐiỀU TRỊ Insulin ngoại sinh. Chế độ ăn – Thuốc hạ
đường huyết.
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID:
1) Giai đoạn tổng hợp tại tụy:
Tiểu đƣờng típ 1: Tổng hợp và tiết insulin giảm hay mất.
Tiểu đƣờng típ 2:
Insulin kém tác dụng sinh học:
o Insulin bất thường.
o Thừa Proinsulin.
Giảm tiết insulin và tăng tiết glucagon 1 cách tương đối do giảm
nhạy cảm với glucose huyết.
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID:
2) Giai đoạn di chuyển trong máu:
Tiểu đƣờng típ 2:
Chất đối kháng insulin:
Hormone tăng đường huyết .
Acid béo tự do (quan trọng).
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID:
3) Giai đoạn tác dụng tại tế bào đích:
TẠI THỤ THỂ:
Tiểu đƣờng típ 1: Số lƣợng thụ thể tăng.
Tiểu đƣờng típ 2: Số lƣợng thụ thể giảm. Trong típ B hội chứng kháng
insulin còn có tự kháng thể kháng thụ thể insulin. Khả năng gắn insulin
vào tế bào giảm 20-30% trong 50-80% trƣờng hợp.
Sự thay đổi số lượng thụ thể do cơ chế điều hòa giảm bớt.
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID:
3) Giai đoạn tác dụng tại tế bào đích:
SAU THỤ THỂ:
Tiểu đƣờng típ 1: do thiếu insulin dẫn đến giảm vận chuyển glucose và giảm
chuyển hóa nội bào.
Tiểu đƣờng típ 2: tình trạng đề kháng insulin dẫn đến:
§ Rối loạn vận chuyển glucose: do giảm hoạt tính kinase ở thụ thể.
§ Rối loạn chuyển hóa nội bào: Các tế bào mỡ đề kháng insulin có kích thước khá lớn
và làm giảm sự ngăn chặn phân giải lipid, do đó acid béo tự do tăng trong huyết tương,
dẫn đến:
o Tăng sản xuất glucose ở gan.
o Giảm sử dụng glucose ở mô gan, cơ, mỡ (cơ sử dụng 75-80% và mô mỡ 1% nguồn
glucose được cung cấp) .
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
HẬU QuẢ CỦA RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID :
1) Giảm vận chuyển glucose.
2) Giảm chuyển hóa gây giảm G6P nội bào, đưa đến:
a) Giảm dự trữ glycogen.
b) Đường không vào chu trình Krebs, làm giảm năng lượng cơ thể.
c) Giảm chuyển hóa theo đường Pentose làm giảm NADPH2
(Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) liên quan tổng hợp
protid.
d) Tăng tân tạo glucid bằng cách giáng hóa lipid, protid.
Giảm chuyển hóa glucid nói riêng và thiếu insulin nói chung đưa đến
rối loạn chuyển hóa lipid, protid, chủ yếu xảy ra ở tiểu đường típ 1.
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID:
- CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID:
Giảm vận chuyển acid amin vào tế bào Tăng tiêu thụ protid để tân tạo glucid Giảm tổng hợp protid
Tăng acid amin huyết Cân bằng N (-)
Nói chung là tình trạng giảm tổng hợp, giảm dự trữ, mà tăng tiêu thụ các chất,
chủ yếu ở tiểu đƣờng típ 1.
- CƠ CHẾ BiỂU HiỆN CÁC TRIỆU CHỨNG
BỆNH TIỂU ĐƢỜNG
Đƣờng huyết tăng: Do giảm sản xuất hay giảm sử dụng insulin,
đường không vào nội bào nên tăng lên trong máu.
Tiểu nhiều: Ngưỡng đường của thận là 1,7g/l (8,5mmol/l). Khi đường
huyết vượt ngưỡng đường của thận, glucose sẽ bị thải ra nước tiểu, kéo
theo nước gây lợi tiểu thẩm thấu.
Uống nhiều: Do tiểu nhiều nên mất nước điện giải gây khô niêm mạc,
giảm tiết nước bọt và ảnh huởng các đầu tận cùng thần kinh ở niêm
mạc kích thích trung tâm khát.
Ăn nhiều: Do tế bào không sử dụng được glucose, G6P nội bào thiếu
nên tế bào luôn bị đói gây kích thích trung tâm ăn.
Gầy nhanh: Do ăn nhiều nhưng không bù được năng lượng bị mất,
các kho dự trữ glucid, lipid, protid cạn, đồng thời không có khả năng
tân tạo.
nguon tai.lieu . vn
