Xem mẫu

  1. DỊCH TỄ HỌC CÁC BỆNH LÂY QUA ĐƯỜNG TIÊU HÓA – TẢ Bs. Lâm Thị Thu Phương
  2. Mục tiêu học tập  Đặc điểm dịch tễ bệnh TH ?  TN gây bệnh & XN giúp chẩn đoán ?  Quá trình hình thành dịch ?  Biểu hiện lâm sàng ?  Cách phòng chống dịch ?
  3. Tình hình chung  Trong vòng 10 năm trở lại đây: phần lớn các BTN đã có xu hướng giảm đáng kể:  Tỷ lệ mắc và tử vong do bại liệt, thương hàn, lỵ  VN đã bảo vệ thành công thành quả thanh toán bại liệt từ năm 2000 đến nay.  Sự gia tăng số mắc 1 số BTN nổi trội và tái nổi trội: SXH, HIV/AIDS, lao, tiêu chảy , tả, sởi, dại,…vẫn là vđề YTCC nóng bỏng ở VN.
  4. Tình hình chung (tt)  Việt Nam - 1997 – 2000 (Bộ Y Tế) • 1.400 vụ ngộ độc TP, hơn 24.000 người mắc, hơn 200 người chết. • Riêng 5 bệnh (tả, THàn, lỵ TT, lỵ amib, TC) đã có trên 3,5tr người mắc, hơn 200 người chết.
  5. Tình hình chung (Việt Nam)  Chtrình MTQG (2012): tỷ lệ hộ GĐ có nhà tiêu hợp VS ở kv nông thôn chỉ mới đạt 57%.  Tổng cục Thống kê (2013): o 4% ds phóng uế trực tiếp ra MT bên ngoài o 16% ds đang sd loại nhà tiêu không cách ly được nguồn phân với MT xung quanh.  Theo Unicef: số người dân VN không sd nhà tiêu hợp VS là 26,2%
  6. Tác nhân gây bệnh  Vi khuẩn: Figure 1. The life cycle of V. cholerae alternates between aquatic reservoirs such as ponds or estuaries, and the human small intestine.
  7. Tác nhân gây bệnh (tt)  Vibrio cholerae O1, O139 và Eltor  Tổn thương tại ruột non.  Nguồn truyền bệnh:  Người bệnh: thể nhẹ* (> 90% bn tả)  Người khỏi bệnh mang trùng: ngắn hạn 10-30 ngày  vài tháng hoặc 1 năm  Người lành mang trùng: ng tiếp xúc với ng bệnh (> 7 ngày)  Đường TN: phân, chất nôn.
  8. Tác nhân gây bệnh (tt)  Shigella: Pathogenesis of shigellosis in humans.
  9. Tác nhân gây bệnh (tt)  Shigella:  Gây bệnh trên người & khỉ  Tính kháng acid  tổn thương trực tràng.  102 – 103 vk  gây bệnh  Tổn thương loét nông, viêm lan tỏa.  Soi phân: tìm HC + BC đa nhân.  Người bệnh ở gđ cấp tính  lây nhiễm cao
  10. Tác nhân gây bệnh (tt)  The lifestyle of Salmonella Typhi in the human host and implications for diagnostics. A; For S. Typhi infection, the organism normally enters the human host through oral ingestion of an infectious dose. B; S. Typhi does not replicate in large numbers in the intestine and shedding may be sporadic and limited. C; Invasion occurs through the terminal ileum, perhaps a short time after ingestion, M cells may be the preferred portal of entry. D; S. Typhi is transferred to monocytic cells and is trafficked to the reticulo- endothelial system, potentially in a semi- dormant state. E; S. Typhi re-emerges at an unknown time from the reticulo- endothelial system, possibly as the acquired immune response is activated, and re-enters the blood stream in low numbers. F; S. Typhi seeds into the liver, the gall bladder and the bone marrow where it can reside and may be detected for months or years. G; S. Typhi can enter into the bile duct and be shed sporadically, potentially in high numbers into the environment via the intestine.
  11. Tác nhân gây bệnh (tt)  Thương hàn: S. typhi, S. paratyphi A, B, C.  Sinh nội độc tố  NT toàn thân, tổn thương đa cq  Nguồn TN:  Người bệnh: thải VK ở tất cả các gđ của bệnh (tuần thứ 2-3 của bệnh)  Người khỏi bệnh mang trùng: dài hạn 2-3w  2-3 tháng  nhiều năm, suốt đời.  Người lành mang trùng: thải ra 106 -109vk/1gr phân, > 1 năm sau khi tiếp xúc người bệnh  Đường TN: phân, chất nôn và nước tiểu
  12. Tác nhân gây bệnh (tt)  Campylobacter jejuni: Several environmental reservoirs can lead to human infection by C. jejuni. It colonizes the chicken gastrointestinal tract in high numbers, primarily in the mucosal layer, and is passed between chicks within a flock through the faecal–oral route. C. jejuni can enter the water supply, where it can associate with protozoans, such as freshwater amoebae, and possibly form biofilms. C. jejuni can infect humans directly through the drinking water or through the consumption of contaminated animal products, such as unpasteurized milk or meat, particularly poultry. In humans, C. jejuni can invade the intestinal epithelial layer, resulting in inflammation and diarrhoea.
  13. Tác nhân gây bệnh (tt)
  14. Tác nhân gây bệnh (tt)  Dựa vào tính chất gây bệnh:  EPEC (Enteropathogenic E.coli)  ETEC (Enterotoxigenic E.coli)  EIEC (Enteroinvasive E.coli)  EAEC (Enteroadherent E.coli)  EHEC (Enterohaemorrhagic E.coli)
  15. Tác nhân gây bệnh (tt)
  16. Tác nhân gây bệnh (tt)  Đường lây truyền duy nhất: tiêu hóa  Người bệnh thải virus: 10 ngày trước & 10 ngày sau triệu chứng đầu tiên của bệnh.  Đa số trẻ nhiễm không triệu chứng  Miễn dịch suốt đời
  17. Tác nhân gây bệnh (tt)
  18. Tác nhân gây bệnh (tt)
  19. Tác nhân gây bệnh (tt)
  20. Tác nhân gây bệnh (amip)  Ít gây thành dịch  Tuổi thường gặp: 20 -30  Vào ruột: thể không hoạt động  thể hoạt động (thể ăn hồng cầu)  tổn thương niêm mạc ruột (hồi manh tràng & ĐT lên)  Sang thương: ổ loét trên hẹp, đáy rộng và niêm mạc xung quanh bình thường.  Xâm nhập hệ TH cửa  tt đa cơ quan  Thể bào nang: as mặt trời (vài ngày), 500C (5p), trong nước (1-4w)
nguon tai.lieu . vn